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感染性与纤维化性肺损伤
吸入式ANGPTL4-ASO
急性肺损伤（ALI）
脂质代谢
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核心细胞因子IL-4
吉西他滨
原发性干燥综合征（pSjD）
Th2细胞
CD8 T 细胞
免疫耗竭
肝内胆管细胞癌(iCCA)
异柠檬酸脱氢酶1 (IDH1)
肺转移
三阴性乳腺癌（TNBC）
深度CD8+ T细胞衰竭
FLT3-ITD突变
急性髓细胞白血病(AML)
磷脂酰丝氨酸（PS）
《Nature》揭示磷脂酰丝氨酸是全新的“脂质检查点”，靶向它可逆转T细胞耗竭，并与PD-1疗法协同增效
该研究详细阐述了 CD8 T 细胞的 PS 生物学特性，并提供了关于 PS 在免疫耗竭中作为一种“非经典”外在抑制分子发挥作用的机制的见解。
Cell子刊：自身免疫攻击如何“撑大”唾液腺？大连医科大学王福团队现关键细胞因子IL-4是罪魁祸首，阻断它可保护腺体
IL-4介导唾液腺导管扩张，进而损害干燥综合征患者的唾液腺功能。本研究结果为原发性干燥综合征提供了潜在的临床治疗靶点。
JCI：中山大学研究团队破解iCCA化疗耐药之谜，IDH1抑制剂协同吉西他滨，逆转野生型iCCA化疗耐药
该研究表明别构IDH1抑制剂ivosidenib克服了表达野生型IDH1的肝内胆管细胞癌模型的耐药性。
黄晓军团队最新Blood
该研究发现FLT3-ITD支架PKCι-STAT1驱动AML中非克隆S727磷酸化和CD276驱动的CD8+ T细胞衰竭。
Adv Sci：山东大学郝晶/肖云玲发现三阴性乳腺癌转移治疗的潜在靶点
本研究证实血管内皮细胞中的PRMT5/Sohlh2/Sirt1信号轴在调控三阴性乳腺癌肺转移中发挥关键作用，提示该信号通路可作为三阴性乳腺癌转移治疗的潜在靶点。
IF=53！陆军军医大学缪洪明等团队发现代谢酶ACADS缺失导致免疫“冷”肿瘤，老药金丝桃素可逆转此过程
研究发现揭示了一个此前未被发现的 ACADS/mito-DNMT1 复合物，它将脂肪酸代谢重编程与 mtDNA 甲基化以及 cGAS‒STING 信号依赖性抗肿瘤免疫联系起来。
Science子刊：封面！西湖大学高晓飞等团队开发新技术，无需体外改造，用mRNA在体内生成CAR髓系细胞
该研究结果建立了一个具有临床应用价值的基于红细胞的 mRNA 平台，能够直接在体内对免疫细胞进行编程，并推进了针对实体肿瘤的 CAR 单核细胞疗法。
Nat Communi：上海交通大学李真团队构建“可演化”碳框架，实现代谢驱动的衰老细胞可视化识别与选择性清除
该研究提出了一种基于“结构演化”的全新设计理念，通过机器学习驱动碳纳米结构的理性优化，构建了能够响应衰老细胞代谢特征、高效界面转运并兼具可视化识别与选择性清除功能的碳量子点体系。
Adv Sci：一吸治多病！南方科技大学李亮等团队开发吸入式肺靶向疗法，对细菌/病毒肺炎及肺纤维化均显示疗效
本研究结果表明，吸入式ANGPTL4-ASO可作为一种宿主导向、多轴调控的治疗策略，同时针对多种肺部病理进程中共性与情境特异性驱动因子发挥作用。
Cell Stem Cell：给软骨细胞一个“氢气球”，上海交通大学何前军等团队提出无药软骨修复新思路
该研究表明，在病理微环境中局部维持H2介导的移植软骨细胞保存的策略为提高细胞移植结果提供了新的机会。