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清髓性治疗
缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）
nsP3-RBP共凝聚现象
Mol Cell：西湖大学杨培国等团队揭示抗甲病毒新策略：破坏nsP3-RBP共凝聚体阻断病毒基因组保护与复制
nsP3-RBP共凝聚现象在甲病毒中普遍存在，而破坏该凝聚体是一种可行的抗病毒策略。因此，这些发现揭示了一种基于病毒-宿主蛋白共凝聚保守依赖性的通用抗甲病毒策略。
Cell子刊：ICB的"隐藏代价"，四川大学马学磊/刘吉峰发现PD-1阻断诱导NK细胞衰老，双阻断为胰腺癌破局
本研究证实NK细胞衰老是免疫治疗耐药的核心机制，并支持PD-1与NKG2A双重靶向策略作为极具前景的PDAC治疗方案。
首次，南昌大学登上《Science》封面
该研究系统回答了“人类如何感知色彩”这一基础科学问题，从视黄醛微环境角度阐明了光谱调谐的分子机制，揭示了视锥蛋白快速动力学的结构基础，为理解色盲等视觉疾病的分子根源提供了重要结构蓝图。
Cell Death & Differ：徐州医科大学曾令宇团队发现胞葬作用增强巨噬细胞促血管生成功能以促进骨髓再生
该研究发现，移植后死亡细胞来源的产物能够引导巨噬细胞进入促血管生成状态，并增强骨髓中的血管再生。
华人学者一作！《Nature》揭示长期吃高胆固醇食物，肝脏清除血脂的能力为何会下降
研究发现，一条由Ral GTP酶调控的全新信号通路，是将高胆固醇饮食信号转化为LDLR降解指令的关键分子开关。
Sci Adv：药物发现的“双引擎”，杭州师范大学白仁仁等团队发现人机协作加速TYR抑制剂研发
以AI生成的先导化合物为起点，随后整合专家指导和AI驱动的结构优化策略，这些发现进一步强调，将AI技术与药物化学家的专业见解相结合，能够显著加速具有潜力的候选化合物的发现。
Mol Cell：王露/吴薇团队揭示体细胞发育过程中保守的转座子沉默新机制
该研究结果强调，在宿主与转座子持续进行的进化军备竞赛中，核心机制已进化为抑制体细胞发育过程中的转座事件。
PNAS：北京大学肖俊宇团队发现免疫识别的“分子钥匙”，FcRL4如何通过J链这把钥匙选择性锁定IgA
该研究解析了FcRL4与二聚体IgA核心结构复合物的冷冻电镜结构，为IgA生物学提供了新的结构基础与机制性见解，揭示了FcRL4对IgA识别的分子选择性来源及其功能限制。
华人学者一作！《Nature》揭示免疫信号的全新调控机制
研究的突破性在于，它将STING的完整序列空间与细胞表型进行系统映射，不仅阐明调控STING活性的分子机制，还勾勒出其在不同免疫环境中的功能潜力图景，为STING相关疾病的治疗和药物开发提供重要基础。
Adv Sci：河北医科大学王川团队揭示化疗神经痛治疗新靶点
本研究结果表明：FGF13缺失可通过抑制VASH1依赖的微管去酪氨酸化、继而激活线粒体自噬，改善线粒体功能障碍并减轻PIPNP。靶向FGF13有望成为治疗PIPNP的新型有效策略。