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巨噬细胞
造血干细胞（HSCs）
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LPBN-VTA回路
神经性厌食症（AN）
肽基材料
递送路线
硬组织缺损修复
多内分泌代谢性卵巢综合征（PMOS）
雄激素
烟酰胺N-甲基转移酶（NNMT）
Rbpms凝聚体
蛋白质折叠
严重猴痘病毒（MPXV）
Na⁺/K⁺-ATP酶
米色脂肪细胞
解偶联蛋白1（UCP1）
WEE1抑制剂
CDH1
获得性耐药
细胞外基质重塑
高改性单相透明质酸水凝胶HM-HA
面部衰老
免疫检查点抑制剂
RNA剪接
氟芬那酸
短链脂肪酸
PNAS：南方科技大学杨阳等发现重症猴痘一半是病毒，一半是免疫自伤
氟芬那酸与抗病毒药布林西多福韦联合治疗进一步增强对病毒感染、炎症反应和细胞死亡的抑制，同时很大程度上预防MPXV诱导的巨噬细胞转录组重编程。
肺癌里竟藏着干扰素“关闭开关”！《Science》发现，STAT2的RNA剪接变化与免疫治疗获益相关
RNA剪接不是背景噪音，而是免疫治疗响应的一层隐藏控制器。未来修STAT2剪接、或堵显性负效异构体，或许能单独成方。
Materials & Design：南方医科大学口腔医院李勤/贾搏团队揭示高改性HA水凝胶的衰老皮肤再生潜力
研究构建了一种高改性单相透明质酸水凝胶HM-HA，在不额外引入蛋白质、抗氧化剂或药物等活性成分的情况下，该材料兼具较高化学改性程度、较低储能模量和短期结构保持能力。
以为是“刹车”，没想到还是“油门”！《Nature》揭开WEE1抑制剂副作用与耐药的机制
WEE1并不只在G2期工作，它在细胞从静止期（G0）重新进入周期时还有另一个关键任务：磷酸化一种叫CDH1的蛋白质。
Nat Metab：香港中文大学惠晓艳团队发现，米色脂肪细胞中Na⁺/K⁺无效转运循环增强能量消耗
研究揭示，除线粒体与胞内无效循环之外，这一质膜离子转运过程构成了米色脂肪细胞中一种独特且具生理相关性的产热机制，参与全身能量代谢。
Cell Stem Cell：余佳/马艳妮合作揭示Rbpms凝聚体对造血干细胞翻译延伸的空间管控
该研究证实，造血干细胞利用Rbpms凝聚体在空间上限制翻译延伸机器。通过减缓蛋白质合成并确保正确的蛋白质折叠，这一机制维持蛋白质稳态、静息状态和长期干细胞功能。
Nat Metab：颗粒细胞里的“甲基小偷”，复旦大学黄荷凤/杨红波合作揭示NNMT如何把代谢紊乱变成高雄激素
该发现提示NNMT通过代谢和表观遗传重编程作为PMOS的调控因子。NNMT–H3K27me3–RARB–雄激素轴成为连接甲硫氨酸和表观遗传失调与PMOS发病机制的机制枢纽，并代表一个可操作的治疗靶点。
Chem Soc Rev：肽不是“添加剂”，硬组织修复正在被“序列编程”改写
硬组织再生领域的肽基材料研究正从发现具有活性的候选序列，逐步走向对分子呈递、材料行为、组织响应和临床可行性的系统设计。
Sci Adv：饿过了反而不想吃？华东师范大学刘帅团队揭示神经性厌食相关脑干—中脑多巴胺环路
作者的结果阐明了LPBN-VTA回路的关键作用和潜在的通道病理，这可能成为开发AN药物治疗和干预策略的关键。
Cell Metab：一口丙酸，让肿瘤“亮出身份”，浙江大学吕志民等揭示丙酸如何帮免疫系统“认出”肿瘤
这些发现揭示了短链脂肪酸在调控肿瘤免疫中的非代谢性兼职功能，并为利用膳食丙酸或产生丙酸的益生菌增强免疫检查点治疗提供了依据。