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本研究证实IL‑33/TGF‑β/IL‑4通过JAK‑STAT6‑IRF4通路诱导产生新型DC亚群DC9，该细胞可促进Th9分化并加重过敏性气道炎症。
Sci Adv：南京师范大学钱勇团队开发“一石三鸟”探针，实现成像、筛药、监测一体化
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Cell：为何跨物种“造器官”屡屡失败？王思聪等人首次揭示未知免疫屏障
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GUT：浙江大学虞洪等揭示重症急性胰腺炎微循环衰竭的关键驱动机制
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SIRT5抑制剂MC3482联用铜死亡诱导剂Elesclomol-Cu可在体内协同抑制肿瘤生长，具备良好的临床转化潜力。本研究解析了肿瘤铜死亡耐药的分子机制，为LUAD提供了全新的治疗思路。