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MEK/ERK抑制
Leukemia:当ERK"失职"时,p38挺身而出,王洪等发现FLT3耐药AML中的MAPK通路"替补"机制
本研究完善了FLT3抑制剂耐药的机制框架,帮助解释MEK/ERK抑制在耐药环境中有限疗效的原因,并为靶向p38以克服复发或难治性疾病中的治疗逃逸提供了理论依据。
Nat Communi:血液里的"隐形操盘手",北京大学章程/沈琳/李健发现细胞外囊泡决定CLDN18.2疗法的成败
研究展示了通过循环细胞外囊泡(EVs)携带的蛋白质可以反映并影响CLDN18.2靶向疗法的疗效。
PNAS:崔再续团队发现白质功能连接携带非冗余信息,独立预测脑年龄、认知与精神病理
这些发现将W-M FC确立为人连接组中一个独特且具有行为意义的组分,将人类神经发育模型扩展到超越单独灰质FC的范围。
PNAS:香港大学蒋海波等团队给骨骼拍“分子电影”,看清成骨细胞如何一砖一瓦搭建骨基质
本工作建立了一个高分辨率平台,用于将骨细胞代谢与体内基质沉积和转换相连接,为研究骨骼衰老、组织重塑和疾病中的代谢功能障碍提供了一种广泛适用的策略。
JCI:王洪/程涛等揭示XY0206克服FLT3耐药新机制
该研究表明XY0206通过以FLT3为中心的激酶抑制谱,有效阻断STAT5/AKT/ERK通路。在FLT3-ITD及F691L“看门人”突变、微环境诱导及获得性耐药模型中均保持抗白血病活性。
Nat Microbiol:复旦大学林玉丽等揭示IL-17A⁺ γδ T细胞在脓肿分枝杆菌感染中的关键保护作用
该研究确立了IL-17A⁺ γδ T细胞作为NTM感染(尤其是IFNγ依赖性免疫受损时)的有前景治疗靶点。
Adv Sci:首都医科大学团队发现脂肪交感神经交互新介质,FSTL1 作为脂肪来源神经营养因子调控白色脂肪棕色化
研究首次证实FSTL1作为脂肪细胞来源的神经营养因子,介导脂肪交感神经旁分泌交互。
PNAS:天津大学臧蕴亮团队发现小脑不只是“运动协调器”,它帮助大脑做决策
作者鉴定了一种内在的浦肯野神经元机制,该机制扩展了短暂输入的影响以支持低频积累,以及一种局部抑制机制,该机制调节时间证据加权,揭示了承诺与首因偏差之间的权衡。
Nat Cancer:何军军/俞容山联合开发SlideChat,可交互、全切片级别的病理AI助手
研究人员推出SlideChat,一种用于跨癌种全切片计算病理学的多模态生成式人工智能助手。SlideChat将补丁级别和切片级别的病理编码器与预训练的大语言模型相结合。
Sci Adv:脂肪“遥控”软骨,中山大学郑灿镔团队发现肥胖通过微小囊泡点燃骨关节炎
这些发现定义了一条从脂肪组织指向关节病理的、进化上保守的EV-Mito–mtDNA–cGAS-STING信号轴,并强调了以脂肪为靶向的干预措施作为预防和治疗肥胖相关OA的机制导向策略。