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半剂量利伐沙班
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阿尔茨海默病（AD）
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线粒体内膜（IMM）
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动脉粥样硬化
基底节（BG）
背侧纹状体
组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）
糖尿病并发症
动脉三级淋巴器官（ATLOs）
H2B疫苗
线粒体DNA
膜串珠化
免疫逃逸
N端结构域（NTD）
SARS-CoV-2刺突（S）蛋白
乳酸化修饰
Cell子刊：给“乙酰基开关”涂上乳酸，赣南医科大学钟佳宁/陆辉强发现糖尿病视网膜病变的表观遗传钥匙
本研究揭示一条调控病理性血管新生的代谢-表观遗传通路，证实HDAC1乳酸化可作为糖尿病血管并发症的治疗靶点。
Sci Adv：抬手转身全靠它！北京大学于佳宁团队突破性发现DLS对运动发起与执行的持续调控作用
事件偶联的DLS放电影响前肢和全身运动的执行——延迟或中断前肢动作，并产生较慢、效率较低的全身运动——而类似的背内侧纹状体（DMS）扰动仅具有微小效应。
Nature子刊：中山大学尹长军等揭示动脉粥样硬化自身免疫新机制
该研究首次在动脉三级淋巴器官（ATLO）中生发中心B细胞中鉴定出高亲和力致病性自身抗体A6，其靶抗原为组蛋白H2B（Kd≈30 nM）。
王奇慧/高福最新PNAS
机制研究表明，NTD-5和NTD-9抗体通过诱导S1脱落来中和，从而将该机制扩展到选定的NTD定向抗体。
PNAS：线粒体为什么会"串珠"？香港中文大学段丽婷等发现内膜的"体积锁"与分裂前奏
作者的工作揭示了线粒体串珠化的独特生物物理机制及其对细胞器动力学的功能意义。
Cell子刊：杭州师范大学研究团队揭示神经炎症“掐断”髓鞘的胆固醇供应
本研究揭示一条调控通路：“炎症→Wnt信号通路→胆固醇代谢→髓鞘完整性”，为阐释炎症介导脱髓鞘疾病的分子机制、开发后续治疗策略提供重要理论依据。
PNAS：细菌的"双保险锁"，哈尔滨工业大学黄志伟团队发现Ec78逆转录子用ATP和msDNA管住"自杀武器"
作者的发现揭示了核苷酸——特别是ATP和ADP——如何调控该流产感染系统的活性，并建立了逆转录子Ec78系统的双重抑制模型，扩展了对原核免疫系统中PtuAB激活调控机制的理解。
EHJ：封堵之后抗栓何去何从？南京医科大学居维竹/陈明龙表明，半剂量利伐沙班“更聪明”地保护大脑
半剂量利伐沙班可显著降低新发隐匿性脑栓塞发生率、减轻栓塞病灶负荷，有效延缓患者认知功能下降，复合临床事件发生率更低，治疗依从性更优，为左心耳封堵术后长期抗栓策略提供了全新高级别循证依据。
JCI：邹呈雨/高丽合作揭示关键“死亡检查点”—破解Treg细胞在炎症微环境下的生存难题
这些发现将坏死性凋亡细胞死亡确定为炎症组织中Treg持久性的障碍，并强调了抗坏死性凋亡Treg细胞在自身免疫性疾病治疗中的潜力。
Cell：华人学者颠覆性发现，阿尔茨海默病竟是“大脑癌症”？癌症基因突变在AD患者大脑免疫细胞中富集并驱动炎症和增殖
这项研究开创性地将血液系统的“克隆性造血”概念与大脑的神经退行性疾病联系起来，为理解AD提供了全新的框架。