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慢性应激暴露
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错义突变
炎症应激自适应防护（AEGIS）
血清淀粉样蛋白A（SAA）
谷氨酸能神经元
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代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）
胞质前列腺素E合成酶（cPGES）
传播阻断
疟原虫E2酶Rad6B
蛋白质泛素化
ATP-柠檬酸裂解酶（ACLY）
Sci Adv：颜海燕/汪方炜/和黄俊发现代谢酶ACLY成DDR枢纽，激酶级联接核乙酰化与基因组修复
作者的发现定义了一个AKT-GSK3β-Plk1-ACLY信号模块，将DDR与核代谢相连接，揭示了激酶信号促进乙酰辅酶A依赖性染色质重塑以维护基因组完整性的关键机制。
Circ Res：西安交通大学袁祖贻等发现，脂肪外泌体 miR‑30e‑5p “遥控” 诱发动脉粥样硬化
该研究为脂肪细胞-ECs交互对话及其对miR-30e拮抗以改善肥胖增强的动脉粥样硬化性心血管疾病的意义提供了新见解。
中山大学宋尔卫团队合作最新Nature子刊
该研究把“NETs促转移”和“NK细胞免疫逃逸”两个已知现象串了起来，并找到了关键节点CCDC25。未来若能开发针对CCDC25的抗体或小分子抑制剂，有望成为治疗肝转移的新策略。
Nat Microbiol：厦门大学李剑等合作揭示疟原虫“性转换”的表观开关
该研究发现，疟原虫E2酶Rad6B与E3连接酶Tex1催化组蛋白H2B单泛素化，促进H3K4me3在ap2-g启动子沉积，激活这一性转换主控基因，驱动配子体形成与蚊媒传播。
Cell子刊：同酶异细胞，徐州医科大学孙莹等发现cPGES分头驱动脂肪肝与脂肪性肝炎
本研究证实，胞质前列腺素E合成酶（cPGES）以细胞特异性、不依赖前列腺素E2的方式调控糖皮质激素受体（GR）功能，进而推动MASLD进展。
NCB：一个突变致病，另一个突变来救！清华大学欧光朔团队系统解析微管蛋白变异并发现遗传抑制机制
作者的结果为微管蛋白抑制提供了结构和功能框架，并突显了基因间抑制因子作为靶向显性微管蛋白病的精准治疗的潜在候选物。
PNAS：为什么音乐能帮助我们从压力中“缓过来”？杜忆团队发现关键或在音乐张力
这些发现鉴定了一种时间演化机制，通过该机制，大脑对结构化音乐序列的处理充当动态调控驱动因素，重构神经架构以恢复心理和生理稳态。
Adv Sci：中国药科大学张文丽等通过病理信息驱动重设rHDL，自适防护破解脓毒仿生失活
本研究依托一套结合病理特征的“识别-设计-评估-验证”研究流程，明确高密度脂蛋白类载体在病理环境下与脓毒症相关的典型功能失活风险，并设计炎症应激自适应防护（AEGIS）策略恢复rHDL原有功能。
Nat Immunol：北京大学蒋争凡团队发现自噬蛋白AMBRA1变身NLRP3变构开关，连接自噬与炎症
作者的研究揭示了AMBRA1在NLRP3炎症小体组装和激活中的作用，为相关疾病提供了潜在的药理学靶点。
Sci Adv：痒了就想抓？刘景根/王瑜珺团队找到大脑里“止痒开关”
作者解析了CLA KORs的功能，并研究了CLA及其相关神经回路在瘙痒调节中的作用。作者显示CLA谷氨酸能神经元（CLAGlu）通过连接到背内侧丘脑（MD）来调节组胺能瘙痒。