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自噬（CMA）
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味觉受体
载脂蛋白E（APOE）
阿尔茨海默病（AD）
干扰素γ（IFNG）
免疫性血小板减少症（ITP）
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肿瘤免疫逃逸
IGFBP2⁺
自然杀伤（NK）细胞
神经血管退行性病变
Neuron：血脑屏障为何在中年“漏水”？畅君雷团队揭示TGF-β1驱动内皮细胞转胞吞作用增强是核心机制
通过遗传或药物手段阻断该通路，可显著修复老年小鼠的血脑屏障功能并改善认知能力。该研究为延缓年龄相关的神经血管退行性病变提供了全新干预靶点。
Science子刊：老药新用“冻”住脑损伤：首都医科大学吴迪/吉训明发现老药组合诱导低体温实现卒中全程转化验证
该研究提供了来自临床前和临床研究的数据，旨在探讨通过给予氯丙嗪和异丙嗪（C+P）进行药物诱导低体温的可行性与安全性。
Cell子刊：上海交通大学章一新等团队发现增生性瘢痕治疗新靶点
本研究结果证实MrgprX2/B2是组织损伤相关信号与纤维化病变之间重要的分子纽带，为HTS中成纤维细胞介导的纤维化病变提供极具潜力的治疗靶点。
Cell子刊：中国科学技术大学郑小虎等团队发现肝癌免疫逃逸新靶点
本研究鉴定出一类富集于肝癌组织的胰岛素样生长因子结合蛋白2阳性（IGFBP2⁺）NK细胞亚群，该亚群细胞毒性受损，且与肝癌患者不良预后相关。
Sci Adv：给AI画一张“分子地图”，哈尔滨医科大学韩俊伟团队开发PathTIGR，预测免疫治疗谁有效
这种集成架构弥合了计算免疫治疗预测中高维基因组复杂性与机制性生物学理解之间的关键差距。通过设计，PathTIGR在提升患者分层预测准确性的同时，提供了关于治疗反应分子决定因素的机制性见解。
Adv Sci：重庆医科大学王超等发现APOE4相关阿尔茨海默病新靶点
本研究数据证实Lilrb4a是与APOE4相关的小胶质细胞检查点分子，可介导淀粉样蛋白清除功能受损；同时明确PPAR介导的促清除程序是该调控通路下游关键效应环节。
PNAS：血细胞的“代谢天线”，河北大学忙定泽等团队发现BmGr9通过感知果糖调控造血
通过揭示味觉受体在系统性代谢调控中的意外功能，本研究拓展了营养感知的概念框架，并提示代谢状态调控血细胞发育在动物界可能具有保守机制。
Autophagy：山东大学侯宇团队发现免疫性血小板减少症治疗新策略
在ITP中，恢复CMA通过ALDH2抑制M(IFNG)i亚群并重编程M(IFNG)p亚群，从而提高血小板计数，为快速且持续地提高ITP血小板计数并恢复免疫平衡提供了一种有前景的治疗策略。
Sci Adv：生物催化的“统一场论”，江南大学吴静/宋伟揭示祖先酶如何把两个不相干的氧化反应装进同一个活性口袋
本研究表明，祖先序列重建结合机制指导的进化能够将进化上分离的化学反应整合到一个可调控的单一催化平台中，为设计多步氧化生物催化剂提供了一种可推广的蓝图。
Dev Cell：张宏团队揭示两条并行神经环路调控肌肉自噬的新机制
该研究首次揭示了两条并行的神经元-肌肉信号通路如何协同调控肌肉自噬，为理解神经退行性疾病中的肌肉萎缩提供了全新视角。