脂质代谢
累及部位放射治疗（ISRT）
NK细胞
花生四烯酸
卵巢癌
DepFormer
FLAD1基因座
利妥昔单抗
局灶黏附激酶（FAK）
前列腺癌
氯化镭-223
循环肿瘤DNA
治疗结局
乳腺癌(BC)
阿霉素
缺氧
LC-Lipogel
免疫逃逸
癌症转移
癌细胞
KCNMB1
免疫活化
新辅助化疗（NACT）
晚期乳腺癌（ABC）
达尔西利
肿瘤异质性
癌症干细胞样细胞（CSCs）
POLRMT抑制剂
线粒体转录机制
内分泌治疗（ET）
结直肠癌干细胞（CSCs）
高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）
Adv Sci：卵巢癌化疗应答的“免疫-代谢双开关”，复旦大学杨慧娟等发现线粒体复合物I成为逆转铂耐药新靶点
本研究证实免疫活化与线粒体能量代谢依赖性是决定化疗应答的两大核心因素；靶向复合物I干预有望成为克服HGSOC铂耐药的可行策略。
Devel Cell：给癌细胞“上强度”，一个离子通道就能让免疫细胞重新开火
这项研究开辟了一个全新的“生物物理前线”，传统抗癌策略大多聚焦于分子信号通路或免疫检查点，而该研究从细胞力学角度切入，证明了离子通道可以通过调控细胞刚度来影响免疫杀伤效率。
Nat Cancer：当化疗不再是唯一选择，马飞团队报道，达尔西利+内分泌治疗挑战乳腺癌内脏危象
该研究报道了达尔西利联合内分泌治疗，用于 HR+/HER2- 晚期乳腺癌伴内脏危象女性患者的2期临床试验结果，6个月生存率为92.5%，达到主要终点。
Cell Death & Differ：昆明理工大学张继虹 团队发现POLRMT缺失触发表观遗传级联沉默Wnt信号
本研究揭示了POLRMT作为代谢调控枢纽，通过KDM6B-α-KG/H3K27me3介导的染色质重塑赋予CSC可塑性，并提示线粒体转录机制可作为瓦解CRC中CSC层级的治疗靶点。
Nat Nanotechnol：莫然/顾臻合作开发免疫刺激性脂质凝胶，差异化释药克服癌症干细胞免疫耐受
该研究设计了一种可注射的脂质凝胶，局部递送全反式维甲酸和阿霉素两种药物，通过控制二者释放速度的先后差异，先让肿瘤干细胞“分化”变得脆弱，再用化疗药触发其免疫原性死亡，进而调动T细胞攻击肿瘤。
Cell子刊：AI从代谢迷宫中揪出缺氧肿瘤的“死穴”，上海科技大学刘雪松等发现FLAD1抑制剂选择性杀死癌细胞
本研究证实DepFormer可有效预测特定状态下的代谢依赖性，并揭示FLAD1是缺氧肿瘤的代谢弱点，可为缺氧肿瘤提供全新治疗靶点。
Adv Sci：卵巢癌铂耐药的“炎症脂质指纹”，中国学者发现COX-2在M2巨噬细胞中如何帮肿瘤躲过化疗
该研究确立一类以炎症相关脂质代谢为特征的高危HGSOC亚型，提示靶向花生四烯酸代谢通路有望克服铂耐药。
Leukemia：早期非胃MALT淋巴瘤的"防复发护栏"，南京医科大学范磊等发现24 Gy放疗联合利妥昔单抗将5年远处复发率压至1.9%
联合免疫放疗方案在局限性非胃MALT淋巴瘤中显示出持久的疾病控制，并具有NK细胞介导的免疫激活带来的潜在协同获益。
Adv Sci：乳腺癌耐药“总开关”浮出水面，北京大学杨慧等发现FAK通过ACSL1驱动阿霉素耐药，联合用药可逆转
本研究解析了BC异质性特征，确立预后生物标志物，并阐明一种阿霉素耐药机制，为合理开展联合治疗提供理论依据。
J Nuclear Med：一管血里的战争！液体活检为前列腺癌治疗“精准导航”
研究人员发现，通过检测血液中的循环肿瘤DNA（ctDNA），不仅能在治疗启动前预判患者预后，还能在治疗过程中动态监测疗效变化。