肝细胞癌（HCC）
多胺合成限速酶ODC1
鼻咽癌（NPC）
EB 病毒（EBV）
过继性T细胞疗法
实体瘤免疫治疗
结直肠癌（CRC）
乐伐替尼（LEN）
乳酸水平
DNA损伤修复
基质刚度
干扰素基因刺激蛋白（STING）
K370乳酸化修饰
癌症相关成纤维细胞（CAFs）
胶质母细胞瘤
上皮间质转化（EMT）
CDH3+肿瘤细胞
癌症相关成纤维细胞（CAF）
结直肠癌
衰老相关分泌表型（SASP）
蜡样芽孢杆菌
免疫微环境
三级淋巴结构(TLSs)
肿瘤异质性
中心体
Ran结合蛋白2（RanBP2）
SUMO化
肺腺癌（LUAD）
乳腺癌
CenSegNet
胸腺上皮肿瘤（TETs）
Cancer Cell：陈云/滕皋军揭示瘤内细菌“助攻”PD-L1疗法，重构抗肿瘤免疫微环境
该研究发现，一种瘤内的特定细菌——蜡样芽孢杆菌，能够通过其分泌的效应分子，重塑肿瘤微环境，构建一种名为“干性样淋巴 niches (SLNs)”的特殊免疫结构，从而显著增强PD-L1免疫疗法的效果。
Cancer Res： | 巨噬细胞“催老”CAF，郑州大学刘灶渠等发现IL1B按下衰老开关，sCAF用IL6/CXCL12为肿瘤披上化疗“防弹衣”
这些发现突显了sCAF在结直肠癌化疗耐药中的关键作用，并提示靶向IL1B–IL1R1轴可能提供一种增强结直肠癌化疗疗效的有前景策略。
Nat Commun：细胞“指挥中心”乱套了？科学家利用AI绘制出乳腺癌内幕新图谱
这一研究不仅实现了对中心体异常的高通量、单细胞级别解析，更颠覆了传统认知，将这一“单一现象”划分为两种独立存在的异常亚型，并揭示了它们与乳腺癌演进及患者预后的惊人关联。
Cell Death & Differ：SUMO化"釜底抽薪"，天津医科大学杨莉莉等发现RanBP2盖掉LRSAM1，SLC7A11逃脱降解——肺腺癌铁死亡耐药新机制
该研究鉴定了一条新的RanBP2-LRSAM1-SLC7A11轴，该轴促进铁死亡耐药和LUAD进展。AQ和SAS的联合代表了LUAD的一种有前景的治疗策略。
Adv Sci：CDH3+恶性上皮，同济大学赵德平/陈昶等发现胸腺上皮肿瘤的"种子细胞"，用CCN2–LRP1召唤M2巨噬细胞筑起免疫屏障
本研究证实CDH3是胸腺上皮肿瘤中关键生物标志物与治疗靶点，该分子将恶性上皮细胞可塑性、免疫抑制微环境形成与不良临床表型相关联。
Sci Adv：中山大学刘娟/吴大林等发现背着乐伐替尼和PD-L1拮抗肽直抵肿瘤，酸响应"开箱"同步完成血管正常化
作者开发了一种肿瘤响应的T细胞-纳米药物偶联物，该偶联物协调LEN的双重血管-免疫调节效应，以克服ACT的T细胞浸润和功能需求。
Adv Sci ：EBV的“多胺工厂”，中南大学石峰等发现BZLF1打开ODC1开关，多胺造Z-DNA屏蔽cGAS，顺铂耐药新机制
本研究发现一条全新的EBV-ODC1-多胺调控轴，该通路既能促进病毒复制，又能赋予肿瘤细胞生存优势，提示ODC1是提升EBV阳性鼻咽癌顺铂化疗效果极具前景的治疗靶点。
Cancer Res：CAFs被自己的乳酸"表观洗脑"，南京医科大学孙跃明等发现H3K18la打开ROCK1硬化程序，建起CD8⁺ T细胞的"基质牢笼"
本研究表明CAFs中升高的乳酸水平重编程表观遗传景观以促进肿瘤进展和免疫抑制，突显了靶向CAF组蛋白乳酸化作为CRC治疗策略的潜力。
Adv Sci：STING上的“乳酸化封条”，同济大学张晶/钟春龙发现K370位点的代谢烙印三线掐灭干扰素信号
本研究证实STING K370乳酸化修饰是负向调控STING信号的代谢调控节点，为乳酸靶向代谢干预联合STING免疫治疗提供理论依。
Cancer Res：复旦大学崔杰峰等发现硬基质让癌细胞“修得更快”，机械传感器SDC4/PKD2联手启动DNA修复捷径
作者开发了一种用于筛选和鉴定HCC中新型机械传感器的标准程序，并提出了一种新的调控机制，即两种机械感知通路协同介导基质刚度促进的DNA损伤修复。