谷胱甘肽还原酶（GSR）
铁死亡
活性氧（ROS）
溶瘤病毒
噬菌体复合水凝胶
工程化溶瘤M13噬菌体（eM13）
巨噬细胞
STAT3信号通路
小鼠模型
胶质瘤
信号通路
兴奋性神经元
乳腺癌
乳腺密度
组蛋白乳酸化
Rho相关卷曲螺旋含蛋白激酶1
免疫逃逸
SERPINE1/2
胰腺癌
PRDX1
癌细胞系
免疫疗法
可变剪接
鼻咽癌（NPC）
同源重组（HR）
癌症相关成纤维细胞（CAFs）
DNA双链断裂（DSB）
IRAK1-剪接体轴
TS-SNAD框架
抗氧化蛋白
Science：癌细胞偷走免疫细胞的“武器”，肿瘤释放抗氧化蛋白关闭机体免疫攻击
研究人员通过研究，揭示了肿瘤微环境中一个精妙的免疫逃逸新机制，其关键竟在于活性氧本身。
胰腺癌的免疫“陷阱”！《Nature》发现丝氨酸蛋白酶锁住T细胞
本研究通过空间功能基因组学精准定位到“施工材料”（SERPINE1/2）和“施工队”（巨噬细胞），为打破免疫抑制微环境、让PD-1抑制剂“进场”提供了分子靶点和联合用药策略。
Genome Res：香港中文大学王鑫/罗国伟团队绘制鼻咽癌全长转录本图谱，揭示剪接来源新抗原
该研究利用长读长RNA测序首次系统解析鼻咽癌的全长转录组，并进一步从肿瘤特异性异常剪接中挖掘潜在新抗原。
Mol Cell：北京大学王嘉东等发现IRAK1-snRNA，给转录活跃区的DNA损伤修复搭建“桥梁”
该研究报道IRAK1-剪接体轴以small nuclear RNA（snRNA）为核心枢纽，在人类癌细胞中强效促进转录活性染色质内DNA双链断裂（DSB）位点的准确修复。
Cancer Res：南京医科大学孙跃明发现CAF被自己的乳酸“改写”表观，结直肠癌基质变硬、T细胞进不去
本研究表明CAFs中升高的乳酸水平重编程表观遗传景观以促进肿瘤进展和免疫抑制，突显了靶向CAF组蛋白乳酸化作为结直肠癌治疗策略的潜力。
Biomaterials：中国学者研究设计噬菌体复合水凝胶清除瘤内细菌以增强溶瘤免疫治疗效果
该研究构建了一种噬菌体复合水凝胶，由工程化溶瘤M13噬菌体（eM13）与大肠杆菌噬菌体TequatrovirusYZ2组成。该水凝胶可选择性清除瘤内大肠杆菌，增强抗肿瘤免疫，进而抑制乳腺癌进展与转移。
IF=48！武汉大学团队发现GSR是铁死亡和铜死亡的关键调控枢纽，增强免疫原性并协同免疫治疗
GSR抑制联合铁死亡/铜死亡诱导剂可重塑肿瘤免疫微环境，增强CD8⁺ T细胞浸润和功能，并与抗PD-1免疫治疗协同增效。
化疗不行，靶向不够，肝癌后线治疗还有没有新招？Cell Reports这项研究给出一个组合
本研究利用覆盖各期肝癌的患者来源类器官库，经大规模药物筛选和理性组合设计，证实瑞戈非尼、塞利尼索与伊沙佐米的三药联用在体内外均能强力抑制异质性肿瘤且肝脏安全性良好，为破解肝癌耐药提供了新方向。
每年体检正常却查出乳腺癌？Cancer Cell 揭示“组织硬度→DNA损伤”的完整因果链
僵硬纤维化的致密乳腺组织并非被动旁观者，而是一套主动促癌的微型驱动引擎，它可以招募巨噬细胞，催生有毒生化分子，对邻近上皮细胞的 DNA 造成损伤，埋下癌变的种子。
Neuron：脑子里的“刹车神经元”——不仅能管情绪，还能按住脑瘤生长！
科学家们通过研究给出了一个令人意外的答案：抑制性神经元不仅能抑制过度兴奋的神经回路，还能直接抑制胶质瘤的生长。