肝细胞癌（HCC）
迈华替尼
细胞外基质（ECM）
机械记忆
DNA损伤修复
基质刚度
EGFR常见突变
三维（3D）基因组结构
休眠状态
癌症转移
S-腺苷甲硫氨酸
CX3CR1
TP53RK
非小细胞肺癌（NSCLC）
干扰素基因刺激蛋白（STING）
乐伐替尼（LEN）
EB 病毒（EBV）
过继性T细胞疗法
实体瘤免疫治疗
CDH3+肿瘤细胞
上皮间质转化（EMT）
多胺合成限速酶ODC1
鼻咽癌（NPC）
胶质母细胞瘤
K370乳酸化修饰
癌症相关成纤维细胞（CAFs）
乳酸水平
结直肠癌（CRC）
胸腺上皮肿瘤（TETs）
Adv Sci：CDH3+恶性上皮，同济大学赵德平/陈昶等发现胸腺上皮肿瘤的"种子细胞"，用CCN2–LRP1召唤M2巨噬细胞筑起免疫屏障
本研究证实CDH3是胸腺上皮肿瘤中关键生物标志物与治疗靶点，该分子将恶性上皮细胞可塑性、免疫抑制微环境形成与不良临床表型相关联。
Sci Adv：中山大学刘娟/吴大林等发现背着乐伐替尼和PD-L1拮抗肽直抵肿瘤，酸响应"开箱"同步完成血管正常化
作者开发了一种肿瘤响应的T细胞-纳米药物偶联物，该偶联物协调LEN的双重血管-免疫调节效应，以克服ACT的T细胞浸润和功能需求。
Adv Sci ：EBV的“多胺工厂”，中南大学石峰等发现BZLF1打开ODC1开关，多胺造Z-DNA屏蔽cGAS，顺铂耐药新机制
本研究发现一条全新的EBV-ODC1-多胺调控轴，该通路既能促进病毒复制，又能赋予肿瘤细胞生存优势，提示ODC1是提升EBV阳性鼻咽癌顺铂化疗效果极具前景的治疗靶点。
Cancer Res：CAFs被自己的乳酸"表观洗脑"，南京医科大学孙跃明等发现H3K18la打开ROCK1硬化程序，建起CD8⁺ T细胞的"基质牢笼"
本研究表明CAFs中升高的乳酸水平重编程表观遗传景观以促进肿瘤进展和免疫抑制，突显了靶向CAF组蛋白乳酸化作为CRC治疗策略的潜力。
Adv Sci：STING上的“乳酸化封条”，同济大学张晶/钟春龙发现K370位点的代谢烙印三线掐灭干扰素信号
本研究证实STING K370乳酸化修饰是负向调控STING信号的代谢调控节点，为乳酸靶向代谢干预联合STING免疫治疗提供理论依。
Cancer Res：复旦大学崔杰峰等发现硬基质让癌细胞“修得更快”，机械传感器SDC4/PKD2联手启动DNA修复捷径
作者开发了一种用于筛选和鉴定HCC中新型机械传感器的标准程序，并提出了一种新的调控机制，即两种机械感知通路协同介导基质刚度促进的DNA损伤修复。
Cancer Res：肿瘤细胞的“硬度简历”，中山大学蔡俊超/汪建成等发现基质刚度经RhoA-ROCK1写入染色质，子代细胞带着记忆去转移
作者的研究创新性地阐明了肿瘤细胞利用机械记忆抵抗微环境刚度变化的分子机制，突显了靶向机械记忆作为预防HCC转移新策略的潜力。
IF=81！攻克L858R"疗效洼地"：同济大学周彩存/浙江大学王凯发现迈华替尼把二代TKI的L858R中位PFS拉到13.7个月
这项研究为EGFR L858R突变NSCLC的一线治疗提供了注册级证据，迈华替尼是EGFR突变NSCLC一线治疗的新选择，尤其在L858R人群中获得明确的PFS层面获益证据。
Cell子刊：三维基因组是肿瘤干性的“顶层设计师”，郑州大学刘本宇等发现一个染色质重构让TP53RK和SYBU走向善恶两极
本研究证实三维基因组构象是肿瘤干细胞特性的核心决定因素，同时提示TP53RK是HCC极具潜力的治疗靶点。
Science：癌细胞肺转移的“两步走”生存计，先装死，再招“内鬼”！
科学家们通过对肝癌肺转移模型的精妙解析，首次绘制出了一幅涵盖九個连续时间节点的时空细胞图谱。