Adv Sci：首都医科大学贺俊崎团队发现肾癌耐药的“脂肪开关”：激活它，让抗癌药重新起效
PDZK1‑ULK1轴调控透明细胞肾细胞癌中的脂滴稳态。通过激活ULK1靶向该轴是克服舒尼替尼耐药的新策略，且ULK1可作为预测舒尼替尼疗效的潜在标志物。
Adv Sci：海军军医大学高旭/杨成华发现癌细胞的“糖衣炮弹”：B4GALNT4为关键激酶披上“糖衣”，使其免于降解，持续驱动癌症生长
本研究表明B4GALNT4通过调控PDK1糖基化并激活PI3K‑AKT通路，成为前列腺癌进展的关键调控因子，提示B4GALNT4可作为前列腺癌的预后标志物及潜在治疗靶点。
Pharmacol Res：心脏病药变身抗癌“特工”——老药新用精准打击淋巴瘤！
来自弗吉尼亚联邦大学等机构的科学家们通过研究成功将一种已上市多年的抗心律失常药物“改造”成了能选择性干扰淋巴瘤细胞关键信号传导的“特工”。
Optica：一滴血就能“听”到癌细胞说话？中国科学家造出超敏“顺风耳”！
来自深圳大学等机构的科学家们的一项研究成果给这个问题带来了转机，文章中，他们开发出了一种基于非线性光学效应的超灵敏传感器，其能直接检测血液中极低浓度的癌症生物标志物，无需任何扩增步骤。
GUT：胃癌转移的“菌”方密码：浙江大学滕理送等发现鲍曼不动杆菌通过NA代谢重塑为癌细胞“供能”
该研究确定鲍曼不动杆菌是胃癌的促转移因子，证明它合成烟酸来干扰烟酰胺腺嘌呤二核苷酸代谢，激活缺氧诱导因子-1并增强糖酵解来促进转移。
唤醒免疫系统！《Nature》发现全新免疫检查点，SLAMF6可独立抑制T细胞功能，无需癌细胞相互作用，NK和DC细胞上也有
该研究发现 SLAMF6 是通过 T 细胞表面的同型相互作用而“从头”触发的，这些相互作用产生了抑制作用，抑制了 T 细胞的激活，并限制了抗肿瘤免疫反应。
Nature：肝癌的"叛徒基因"，其助纣为虐却也是免疫治疗的"投名状"！
来自德国癌症研究中心等机构的科学家们通过研究揭示了这把钥匙的真面目：ATF6α蛋白，这个原本应在细胞应激时启动"自我保护程序"的分子，一旦长期处于激活状态竟会化身肿瘤的"帮凶"。
Nature Medicine：“神药跨界”！PD-1抑制剂，可重编程抗病毒免疫并减少HIV病毒库
但该研究核心发现——“个体内在的免疫状态是决定治疗反应的关键”——无疑为艾滋病治疗乃至整个免疫治疗领域，开辟了一条极具前景的新战线。
Cancer Cell：破解CAF免疫抑制之谜——中山大学刘卓炜等发现，脂质氧化重编程将免疫抑制微环境逆转为“热肿瘤”
该研究发现了一种化疗诱导的PTGER3+ CAF亚群，其脂质氧化增加。这些CAFs分泌11-HETE，通过抑制PTEN相关信号改善CD8+ T细胞功能。
Nat Cancer：为m6A"打上标签"，南方医科大学何厚胜/许鑫利用新型METTL3编辑工具高通量鉴定癌症功能性m6A位点
该研究确定CHD9是前列腺中的肿瘤抑制基因，其表达通过m6A依赖性结合YTHDF1和与MYBBP1A的相互作用来调节。