肿瘤组织
化疗
间歇性禁食（IF）
结直肠癌（CRC）
核糖体自噬
靶向谷氨酰胺代谢
Myc
胶质瘤
标志物
IDH突变
活跃调控基因
肿瘤进展
抗肿瘤免疫
脾脏髓系生成
肿瘤相关中性粒细胞
结直肠癌
肿瘤浸润性中性粒细胞（TINs）
乳酸
Kinetics-seq
牛磺酸匮乏
Adv Sci：吉林大学李蕴潜教授团队开发LDLR靶向仿生纳米平台，抑制胶质母细胞瘤干性并重塑抗肿瘤免疫
该研究开发了一种ApoB片段修饰的低密度脂蛋白受体靶向仿生纳米平台，通过模拟脂蛋白介导的递送方式，实现脑肿瘤靶向运输，并协同递送Regorafenib和Erythrodiol两种药物。
Adv Sci：湖北工业大学唐景峰、周策凡团队联合北京大学赵颖揭示胰腺癌耐药新机制
该研究揭示了STYK1通过促进自噬介导的肿瘤干性在胰腺癌吉西他滨耐药中发挥关键作用，同时筛选并开发了靶向阻断STYK1-AMPK相互作用的多肽药物前体。
Cancer Res：耐药不只在癌细胞：清华大学陈晔光等发现PLAU⁺基质用趋化因子“训练”肿瘤抗药
该研究建立了一个患者来源LUAD类器官（LCOs）与来自未经治疗肿瘤的癌症相关成纤维细胞（CAFs）配对的生物样本库，并发现与CAFs共培养降低了LCOs的药物敏感性。
PNAS：厦门大学杨朝勇等通过动力学筛选活跃基因，或提供更早的肿瘤进展标志
Kinetics-seq为精细化细胞分类、阐明RNA调控策略以及鉴定影响肿瘤生态系统的活跃调控基因提供了一个强大的工具，同时也为机制研究、生物标志物发现和治疗干预提供了机会。
Nat Cancer：苏州大学吴华团队揭示肠上皮 GSK3β驱动结直肠癌免疫逃逸新机制
该研究揭示了肠上皮GSK3β通过代谢-表观遗传轴驱动肿瘤浸润中性粒细胞（TIN）向免疫抑制性的T3亚群极化，从而促进结直肠癌免疫逃逸的新机制。
JCI：中山大学郑利民等合作揭示脾脏髓外造血驱动免疫抑制的新机制
这些发现揭示了一个自我传播的中性粒细胞–HSPC反馈回路，局部维持促肿瘤脾脏髓系生成，并为靶向中性粒细胞至祖细胞信号以正常化抗肿瘤免疫提供了依据。
Nature：183对手术样本揭示，IDH胶质瘤复发不是随机而是各有各的“进化剧本”
这项研究最核心的贡献是把“IDH突变型胶质瘤复发后会怎样”这个笼统的问题，拆解成了两条清晰分岔的路径：少突胶质细胞瘤偏向点突变驱动的生长，星形细胞瘤则陷入染色体层面的混乱。
Cancer Res：空军军医大学邢金良等发现肝癌饿谷氨酰胺死活不一，MYC定调核糖体自噬正反馈
本研究确立MYC表达作为谷氨酰胺剥夺敏感性的关键决定因素，揭示核糖体自噬在谷氨酰胺剥夺触发的正反馈环路中的核心作用，并发现MYC在rRNA分解代谢中的非经典、支架样功能。
Adv Sci：复旦大学蔡明琰等发现禁食夺牛磺酸破应激适应，把冷肠癌变热
本研究证实，牛磺酸匮乏是IF发挥作用的关键代谢特征，该过程可破坏PERK介导的应激适应机制，进而增强CRC的抗肿瘤免疫。