Cell Death & Differ：同一个去泛素化酶，两副面孔，西安交通大学张保军等发现Bap1在eTreg分化阶段驱动代谢重编程
作者的发现将Bap1鉴定为一种关键的表观遗传-代谢整合因子，其支配eTreg细胞命运以维持免疫耐受并抑制抗肿瘤免疫。
2026-08-21
Nat Cancer：广州大学王雄军等揭示Treg细胞乳酸-α-KG回路驱动NK衰老促肿瘤的分子机制
该研究发现，肿瘤微环境中的乳酸通过“绑架”浸润性Treg细胞的代谢-表观遗传回路，驱动其分泌WNT2分子，进而诱导NK细胞衰老，从而实现了免疫逃逸。
2026-08-21
Adv Sci：抗精神病药的"跨界"抗癌，中南大学邓广通等团队发现五氟利多通过TTI1打开焦亡大门
本研究重新定义PF为新型焦亡诱导药物，为将其老药新用开发为免疫调节药物、增敏肿瘤免疫治疗提供充分理论依据。
2026-07-10
GUT：空军军医大学尚玉龙等发现，NEK9激酶—可同时“拆解”癌细胞与“唤醒”免疫系统
NEK9抑制与PD-L1阻断联合使用可协同增强抗肿瘤免疫，为NEK9作为HCC中有前景的免疫治疗靶点提供了强有力的临床前证据。
2026-07-02
华人学者领衔！铜死亡登上《Cell》
该研究首次揭示了抗肿瘤免疫与铜死亡之间此前未被发现的相互促进作用。免疫系统通过IFN-γ信号为铜死亡“铺路”，而铜死亡则通过免疫原性细胞死亡为免疫系统“加油”。
2026-06-26
Sci Adv：吴晨/林东昕/张少森发现肿瘤细胞借CKS1B“隐藏”自己，主动诱导免疫T细胞“衰竭”
该研究通过对食管鳞状细胞癌（ESCC）进行单细胞与空间蛋白质组学分析，作者揭示了两种感染样CD8⁺T细胞轨迹，即急性样与慢性样应答，其命运由其所接触的肿瘤细胞亚型决定。
2026-05-14
PNA中山大学罗曼莉团队揭示lncRNA通过相分离激活RIG-I通路，增强三阴性乳腺癌免疫治疗
在同系肿瘤模型中，WFDC21P的表达不仅通过增强CD8⁺ T细胞的浸润和细胞毒功能来抑制肿瘤生长，还能改善对免疫检查点阻断疗法的反应，从而为治疗三阴性乳腺癌提供了一种极具前景的联合免疫治疗策略。
2026-04-13
Science：给免疫“哨兵”充上电！肿瘤偷偷掐断树突状细胞的能量，最新研究或找到了重启开关
这项研究提供了一个清晰的原理验证：线粒体代谢是cDC1抗肿瘤功能的“开关”，而OPA1-NRF1信号轴则是这个开关的核心控制器。
2026-04-15
