代谢免疫检查点（MICs）
SPACER
父源表达基因10
肝细胞癌（HCC）
RhoA–ROCK1信号通路
线粒体动力学
机械记忆
多形性胶质母细胞瘤（GBM）
放射免疫治疗
CD81
模型
治疗结局
免疫疗法
肿瘤联合治疗
T细胞浸润
胰腺癌
Myc
克隆多样性
肿瘤微环境
抑制剂
QC6352
胶质母细胞瘤
抗癌药物
肿瘤细胞
肿瘤葡萄糖代谢
IF=81！武汉大学徐兵河院士/谢丛华/易宗毕团队系统综述代谢免疫检查点并提出三类分型框架
这篇综述的价值在于给代谢与免疫的关系套上了一个可操作的概念体系，为下一代肿瘤联合治疗提供了设计蓝图。
Nat Chem Biol：抗癌药“认错靶点”？科学家揭示两款明星化合物真正的作用机制
研究用工具药QC6352和已进入临床试验的药物zavondemstat，其抗癌效果并非来自它们被认为靶向的KDM4蛋白，而是来自一个意外的“兼职”靶点DHODH。
Cell论文：AI 设计 IL-21 模拟物 21h10 联手 RAS 抑制剂，让胰腺癌持久缓解，CD4 T 细胞指挥巨噬细胞围剿肿瘤
这项研究表明，通过免疫疗法和 RAS 靶向疗法的新型组合，胰腺癌患者的持久缓解可能成为可能。
Nat Genet：胰腺癌"变脸术"——近50万个细胞揭示胰腺癌如何逃过治疗并扩散？
研究人员决定换个看法：他们不再把肿瘤当作一个整体，而是逐个细胞地审视，试图搞清楚胰腺癌内部究竟有多少种不同的"面孔"，以及这些面孔是如何随时间变换的。
Nat Biomed Eng：免疫细胞为什么往肿瘤里跑？AI解码组织里的"招聘启事"
对于癌症患者而言，这项工作有望帮助识别那些"免疫细胞进不去"的肿瘤，并针对黏蛋白屏障这类机制设计新的干预策略。
Autophagy：复旦大学邵春林等发现靶向CD81联放疗抗PD-1，或破胶质母细胞瘤放射耐药
作者的工作将CD81确立为通过维持GBM中CD274丰度连接放射抗性与免疫逃逸的关键桥梁，突显CD81作为优化放射免疫治疗的有前景治疗靶点。
Immunity：p53 突变躲过 T 细胞视野，175 个预测靶点仅 5 个稳检，新研究提出“免疫肽组转变”让冷肿瘤现形
这项研究并未表明，一种药物已经在患者中将冷人类肿瘤转化为热肿瘤。相反，它确立了肿瘤能够抑制高度理想免疫靶点的机制，并通过实验表明，其中一种机制，即依赖 ERAP1 的肽破坏，可以被逆转。
Cancer Res：中山大学方烁/汪建成/蔡俊超发现肿瘤把“硬环境”写进染色质，转移后仍留增殖记忆
作者的研究创新性地阐明了肿瘤细胞利用机械记忆抵抗微环境刚度变化的分子机制，突显了靶向机械记忆作为预防HCC转移新策略的潜力。
Cancer Res：中山大学尹东/张寅/张锐发现肝癌重激活胎盘PEG10，借RNA稳定重编程代谢
本研究揭示了HCC如何异常重新激活胎盘基因PEG10来编排致癌性葡萄糖摄取和代谢，将其鉴定为癌症代谢干预的有力治疗靶点。