乳腺癌
CD8+ T细胞
转录因子Zbtb32
内皮细胞特异性分子1（ESM1）
卵巢癌（OC）
贝伐珠单抗（Bev）
Ttex亚群
成骨细胞微环境
免疫检查点抑制剂（ICIs）
抗肿瘤CD8+ T细胞
早期ToD免疫化学治疗
促瘤作用
GREM1-ACVR1C轴
乳腺癌细胞
上皮-间质转化（EMT）
木犀草素
GALNT10
卵巢癌
管腔细胞
IL-33
蟾毒灵
限制性蛋白酶解-质谱技术（LiP-MS）
肿瘤转移
葡萄糖衍生碳
神经胶质瘤
恶性脑瘤
小鼠
早孕为何降低终生乳腺癌风险？Nat Commun：“细胞重置键”或能阻止衰老混乱
来自加州大学圣克鲁兹分校等机构的科学家们通过利用先进的单细胞技术，深入比较了老年未育与已育小鼠的乳腺组织，揭示了早期怀孕如何像一个“细胞重置键”。
Adv Sci：北京大学尚春亮等团队发现促进卵巢癌的肿瘤血管重塑和转移的调控新机制
本研究证实GALNT10通过诱导肿瘤细胞EMT及肿瘤血管功能异常促进卵巢癌转移，提示GALNT10抑制剂或为研发卵巢癌新型治疗策略的重要方向。
Adv Sci：北京中医药大学吴嘉瑞等团队开发阻滞乳腺癌进展的潜在新策略
本研究证实蟾毒灵通过靶向结合GTF3C4抑制PI3K/AKT信号通路，同时重塑肿瘤微环境，从而发挥抑制乳腺癌恶性进展的作用。
饿死脑瘤！《Nature》首次发现，胶质母细胞瘤不用葡萄糖供能，而是从四周“窃取”丝氨酸供能，限制饮食丝氨酸有望增强放化疗效果
该研究揭示了恶性脑瘤是如何利用葡萄糖来抑制正常生理活动，从而促进恶性增殖的，同时也为提高治疗效果提供了潜在的治疗策略。
Mol Cancer：中山大学李宁宁/姜友恒/王涛发现GREM1的旁分泌-自分泌通路通过 ACVR1C促进结直肠癌的转移
该研究不仅揭示了肿瘤在转移过程中由旁分泌依赖向信号自主转变的关键机制，也为靶向肿瘤转移提供了新的潜在干预靶点。
中南大学杨毕康/李昱堃合作最新Cell子刊
本研究证实ESM1是介导OC发生Bev耐药的关键基因，OC耐药细胞系分泌的ESM1可激活ITGB1/FAK信号轴，诱导新生血管生成并引发Bev耐药。
实体瘤治疗迎颠覆性突破！Cell Rep Med：“纳米免疫导弹”精准破瘤，还能诱导长效抗癌记忆
研究开发出诱导多能干细胞来源的CD133靶向CAR-NK囊泡可直接杀伤肿瘤细胞、重编程肿瘤免疫微环境，单药展现出显著的实体瘤抑制效果，与CD47阻断联合使用还能强效清除肿瘤并诱导长效免疫记忆。
西湖大学董晨团队再取进展
该研究首次系统鉴定出转录因子Zbtb32是驱动CD8⁺ T细胞向终末耗竭状态分化并增强其抗肿瘤功能的核心调控者，深入揭示了其调控CD8⁺ T抗肿瘤过程全新的分子机制，并为肿瘤免疫治疗领域提供了新策略。
Adv Sci：天津医科大学李晓青等团队揭示成骨细胞微环境决定了骨髓中传播的乳腺癌细胞的命运
本研究阐明了成骨细胞微环境对骨髓中播散性肿瘤细胞命运的调控机制，在高度矿化的成骨细胞微环境中，基底样肿瘤细胞保持静息，管腔样肿瘤细胞却能存活并侵袭骨骼。
中南大学张永昌等团队最新Nature Medicine
本研究提示，与晚期ToD治疗相比，早期ToD免疫化学治疗可显著改善PFS和OS，并与增强的抗肿瘤CD8+ T细胞特征相关。