压力促癌转移实锤！中山大学最新：压力“饿死”肠道益生菌，为癌症转移铺好“后路”；即便压力退场，体内的“促癌记忆”却已生效
从人体的“第二大脑”肠道微生物的角度，揭示了慢性压力会持久地扰乱肠道菌群的平衡，而这种失衡及其产生的特定代谢物，竟能在压力激素退潮后，继续为癌细胞的远程扩散“煽风点火”。
Cell Res：另辟蹊径！南方医科大学周伟杰团队揭示结直肠癌免疫逃逸新机制
研究确定了一种以前未知的APC/PTPN13/STAT1依赖性肿瘤免疫抑制机制。抗PD1抗体联合APC11肽的有效肿瘤抑制作用为未来开发用于结直肠癌患者的抗肿瘤药物提供了一个令人信服的靶点和理论基础。
Nature Cancer：肿瘤内细菌抑制具有免疫抑制作用，促进癌症免疫疗法耐药
该研究表明，肿瘤内细菌（Intratumoral bacteria）具有免疫抑制作用，并促进头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）对免疫检查点阻断（ICB）疗法产生耐药性。
北京大学拿下2026年首篇Nature
这项研究为在肿瘤床内对癌细胞进行化学重编程以赋予APC样功能奠定了基础，提供了刺激抗肿瘤免疫的途径。
癌症转移为何“越传越凶”？ Cell Rep：癌细胞迁移留“胶原轨迹”，微小RNA催生更多“侵略兵”
癌细胞迁移时会留下含微小RNA的胶原轨迹，这些轨迹被非侵袭性癌细胞内化后，可诱导其获得侵袭和转移能力，为癌症转移的干预提供了全新靶点。
Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的“悖论”：并非“精疲力竭”，而是“生产过剩”引发的蛋白毒性风暴
该研究结果表明，Tex-PSR是T细胞耗竭的标志和机制驱动因素，这提高了靶向蛋白质停滞途径作为癌症免疫治疗方法的可能性。
乔治·丘奇最新Nature：重新定义癌症转移，揭开癌症器官特异性转移的营养密码
这项研究对理解癌症转移机制和开发治疗策略具有重要意义。它解释了为什么针对单一代谢通路的疗法在临床上效果有限——因为癌细胞能够通过多种机制适应不同的营养环境。
Nat Cancer：老药新用！孕激素“搭档”抗雌激素，联手狙击乳腺癌
这项由剑桥大学领导的二期临床试验不仅证实了联用方案能更有效地抑制肿瘤增殖，还揭示了一个“一石二鸟”的潜在优势：既能直接抗癌，又能帮助患者更好地耐受治疗。
Cancer Discov：癌症“捣乱分子”新角色！“跳跳基因”竟是染色质“建筑师”
来自圣裘德儿童研究医院等机构的科学家们通过研究揭开了这些“捣乱分子”的真面目，首次阐明了一种名为LINE-1的逆转座子如何通过改变基因组的三维（3D）空间结构来调控癌症基因表达。
Cell Reports：复旦大学金俊等团队发现活化的T细胞降解细胞外蛋白以增强效应功能
活化的T细胞可通过内吞作用将细胞外蛋白质摄取入胞，并将其作为氨基酸来源，以此维持mTORC1信号通路的活性，保障T细胞活化后细胞因子的合成与分泌。