肿瘤微环境
组蛋白赖氨酸 L - 乳酸化
管腔型乳腺癌
精氨酸代谢通路
富含 AT 结构域 1A 基因（ARID1A）
三阴性乳腺癌（TNBC）
代谢-表观遗传反馈核心轴
CTHRC1
肿瘤
基因组稳定性
脱氧核糖核苷三磷酸（dNTP）
NSCLC细胞
肺癌
Syndecan-3
小鼠模型
miR-25
结肠癌
小鼠
肺转移瘤
mTORC2
细胞外囊泡（EVs）
肺部疾病
头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）
RAB11FIP5
小细胞肺癌（SCLC）
放射抵抗
抗体药物
SSP
临床试验
中性粒细胞（TAN）
胰腺导管腺癌
CD8+ T细胞
铁死亡
Cell子刊：癌细胞的“铁饥饿”策略，厦门大学林娟等团队发现RAB11FIP5通过“节流”抑制铁死亡，成治疗新靶点
本研究发现RAB11FIP5是HNSCC细胞中铁死亡的关键负调控因子，RAB11FIP5可同时调控铁死亡与细胞增殖能力，是HNSCC极具潜力的治疗靶点。
Sci Adv：为囊泡装上“肺部导航”，华中科技大学江大卫等团队设计新型递送系统，绕过肝脏直抵肺癌灶
作者开发了一种肺靶向EV平台TMVs-DOTAP，并利用TMVs-DOTAP/siPD-L1验证了其在肺转移瘤治疗中的可行性。
Adv Sci：癌细胞如何“拆除”自毁按钮？中山大学陈明等团队发现mTORC2通过降解GSDME-N帮助小细胞肺癌抵抗放疗
本研究阐明：mTORC2通过磷酸化修饰GSDME-N，促使其经CUL4B介导发生蛋白酶体降解，进而抑制细胞焦亡，最终诱导SCLC产生放射抵抗。
GUT：哈尔滨医科大学孙备等表明，靶向TAN铁死亡或CXCL2-CXCR2轴，恢复PDAC抗肿瘤免疫
该研究首次揭示了TIA通过分泌脂质代谢物12,13-二羟基-9Z-十八碳烯酸，驱动肿瘤相关中性粒细胞（TAN）发生铁死亡，进而抑制CD8⁺ T细胞功能，促进PDAC进展的完整免疫代谢回路。
Nat Biotechnol：抗癌抗体进了肿瘤却“迷路”，新平台揪出微环境中的物理屏障！
该研究首次在人类实体瘤组织中，以单细胞分辨率直观呈现了治疗性抗体与肿瘤微环境之间的“空间对抗”关系。
Oncotarget：肿瘤的“帮凶”藏在身边，微环境蛋白CTHRC1被证实会促进肠癌进展
来自缅因健康研究所分子医学中心及缅因大学等机构的研究人员发现，一种名为CTHRC1的蛋白在结直肠癌的微环境中扮演了“帮凶”角色。
Nat Communi：复旦大学胡夕春等团队发现ARID1A缺失如何“教唆”免疫细胞，为乳腺癌骨转移准备“土壤”
该研究证实ARID1A缺失通过激活精氨酸代谢、诱导PMN-MDSCs扩增推动骨转移，也为ARID1A缺失型女性TNBC患者的骨转移防治提供了潜在治疗思路。
Cell子刊：乳腺癌的“自我驱动”引擎，清华大学李海涛等团队揭示乳酸化修饰如何通过AF9-KLF2正反馈环路为肿瘤持续供能
本研究证实AF9、H3K9la与KLF2构成了代谢-表观遗传反馈核心轴，整合代谢、表观遗传及肿瘤相关信号通路。该反馈轴不仅驱动肿瘤生长与转移，也体现出管腔型乳腺癌对代谢及微环境信号的高度依赖。
Nat Commun：给肿瘤“解冻”，阻断一个微小RNA有望让免疫疗法从“冷”变“热”！
该研究揭示了miR-25-SDC3轴作为肿瘤免疫抵抗的关键驱动机制，并且证明这一机制是通过同时调节巨噬细胞和成纤维细胞这两个非T细胞组分来实现的。
Cancer Res：肿瘤的“原料保卫战”，南华大学李敏等团队揭示肺癌细胞如何切换dNTP“供应链”以对抗靶向药奥希替尼
研究结果揭示，EGFR突变型NSCLC细胞在治疗压力下依赖一个动态的EGFR–MYBL2–RRM2和CHK2–TNNT3–RRM2B调控轴来维持dNTP池平衡。