《Nature》+《Science》！从贫血激素到免疫总开关：EPO/EPOR轴在肿瘤逃逸与免疫耐受中的双重革命
该研究发现，肿瘤细胞分泌的促红细胞生成素（EPO）决定了肿瘤的免疫类型。肿瘤衍生的 EPO 通过与肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）上的同源受体 EPOR 相互作用，自主地生成一个无炎症的 TME。
Adv Sci：华东师范大学李坤团队发现促进肺癌骨转移的调控新机制
本研究证实，靶向SLC2A3介导的乳酸代谢通路，无论是单药靶向干预，还是与抗PD-1治疗联合应用，均为治疗肺癌骨转移的潜在策略。
Cell Res：磁转溶酶体，力挽巨噬：同济大学成昱等团队用“纳米马达+旋转磁场”开辟物理免疫抗癌新范式
该研究开发了一种磁力机械力触发溶酶体膜通透性改变（MagLMP）策略，以诱导持久的巨噬细胞极化，用于体内应用。自组装的磁性纳米马达由旋转磁场驱动，能够通过精细调节的扭矩诱导涡流对溶酶体膜造成动态损伤。
40% 亚洲男性易感！Cell Rep：FOXA1 突变劫持 AR 通路驱动前列腺癌，精准治疗新靶点揭秘
FOXA1不同突变重编程染色质、改变前列腺上皮谱系特化，插入缺失突变诱导基底样状态，截短及错义突变驱动L1管腔分化，依赖AR-FOXA1杂合基序与POU2F1协同作用，体内可促成基底样向L1表型转变。
放疗后总口干？小檗碱来帮忙！Front Immunol研究证实其双向守护涎腺分泌功能
研究显示，小檗碱既能提升健康小鼠的涎腺分泌，又能修复头颈部放疗造成的涎腺损伤、缓解口干症，通过调控功能蛋白与Wnt通路发挥作用，为相关治疗提供新方向。
早孕为何降低终生乳腺癌风险？Nat Commun：“细胞重置键”或能阻止衰老混乱
来自加州大学圣克鲁兹分校等机构的科学家们通过利用先进的单细胞技术，深入比较了老年未育与已育小鼠的乳腺组织，揭示了早期怀孕如何像一个“细胞重置键”。
Adv Sci：北京大学尚春亮等团队发现促进卵巢癌的肿瘤血管重塑和转移的调控新机制
本研究证实GALNT10通过诱导肿瘤细胞EMT及肿瘤血管功能异常促进卵巢癌转移，提示GALNT10抑制剂或为研发卵巢癌新型治疗策略的重要方向。
Adv Sci：北京中医药大学吴嘉瑞等团队开发阻滞乳腺癌进展的潜在新策略
本研究证实蟾毒灵通过靶向结合GTF3C4抑制PI3K/AKT信号通路，同时重塑肿瘤微环境，从而发挥抑制乳腺癌恶性进展的作用。
饿死脑瘤！《Nature》首次发现，胶质母细胞瘤不用葡萄糖供能，而是从四周“窃取”丝氨酸供能，限制饮食丝氨酸有望增强放化疗效果
该研究揭示了恶性脑瘤是如何利用葡萄糖来抑制正常生理活动，从而促进恶性增殖的，同时也为提高治疗效果提供了潜在的治疗策略。
Mol Cancer：中山大学李宁宁/姜友恒/王涛发现GREM1的旁分泌-自分泌通路通过 ACVR1C促进结直肠癌的转移
该研究不仅揭示了肿瘤在转移过程中由旁分泌依赖向信号自主转变的关键机制，也为靶向肿瘤转移提供了新的潜在干预靶点。