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N-聚糖
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长期慢性应激
炎症性肠病（IBD）
细胞色素P450 1B1（CYP1B1）
多糖类物质
Toll样受体2（TLR2）
免疫失调
Toll样受体1（TLR1）
肠道稳态
胱硫醚γ-裂解酶（CTH）
细菌脂蛋白
TH17细胞
PNAS：找到自身免疫的“精准刹车”，武汉大学伍兵团队发现CYP1B1酶像开关，可特异性“关闭”致病免疫细胞而不伤及友军
本研究揭示了T细胞内源性CYP1B1–ROS–线粒体轴在驱动pTh17细胞生成中的作用，干预这一关键枢纽可能对pTh17细胞相关的免疫病理学具有治疗价值。
Sci Adv：长期压力促肝癌！李露/胡霁/兰月合作揭示慢性应激加速肝癌进展的新机制
本研究提供了有力证据，表明慢性应激通过ADRB2激活损害肝脏稳态并加速肝癌进展，突显了靶向该通路的治疗潜力以及应激管理在肝脏疾病中的临床重要性。
NCB：细胞核的“糖基密码锁”，中山大学丁俊军等团队发现N-聚糖在核内“锁住”甲基化酶，守护基因组“禁区”稳定
通过全局性N-糖基化抑制以及对内核膜蛋白的N-糖基化位点（N-glycosite）进行突变，作者进一步证实，N-糖基化有助于维持H3K9me3异染色质及基因组稳定性。
Nat Immunol：细胞内的“分子改装师”，北京大学夏朋延等团队发现CTH酶能剪切细菌脂蛋白，组装出激活免疫警报的新信号
本研究阐明了巨噬细胞识别胞内细菌脂蛋白的分子机制，以及细胞氧化还原水平与抗感染能力之间的调控关系。
PNAS：免疫“调节器”失灵如何引发肠炎？浙江大学周青等团队揭示TLR1基因缺陷导致免疫应答“该强时弱，该停时强”
该研究表明，有缺陷的TLR1信号反应会损害体外和体内的杀菌活性，并扰乱依赖于IL-10的炎症反应消退过程，这导致了在患者和TLR1缺陷小鼠中观察到的IBD发展过程中肠道稳态的显著失调。
Sci Adv：一把钥匙开一把锁，上海交通大学曾汉林等团队发现SF3B1突变携带“癌症类型指纹”，可精准解锁RAS通路驱动特定肿瘤
本研究重新定义了SF3B1突变的致癌范式，并确立RAS激活作为SF3B1R625H驱动黑色素瘤的关键机制，将RAS通路定位为SF3B1突变型黑色素瘤中可靶向的治疗靶点。
Autophagy：细胞间的“错误通话”如何加速心衰？山东大学钟明/王志浩发现成纤维细胞释放CCN1加重糖尿病心脏病
本研究为DCM的发病机制提供了机理层面的见解，并指出CCN1可作为缓解疾病发生与进展的潜在治疗靶点。
Nat Communi：北京大学乔杰等团队发现尿苷可充当细胞“抗锈剂”，改善高龄生育能力
孕产妇年龄过高是女性不孕的关键因素，主要由于卵巢储备和卵母细胞质量下降。然而，生殖衰老背后的代谢机制仍不明确。
Adv Sci：肿瘤放疗迎来精准“增敏剂”，吉林大学研究团队开发新型纳米系统，实现一氧化氮定点释放，小鼠模型联合免疫治疗生存率达80%
这种肿瘤靶向、放疗触发型一氧化氮纳米发生器，为克服肿瘤放射抵抗提供了安全、精准、可临床转化的全新策略。
Nat Cancer：香港大学俞益洲等开发DeepFAN，国产AI助诊肺结节再获突破！
DeepFAN是国内首个通过严格MRMC临床试验验证、并获得NMPA三类认证的肺结节AI辅助诊断产品。它证明了融合全局与局部特征的Transformer模型的有效性。