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骨质疏松
复制应激
社交脱节
焦虑障碍
肝纤维化
肝星状细胞(HSCs)
CD36
糖尿病足溃疡(DFU)
MMP-9响应型蛋白释放系统(M9RR)
低温微针(CryoMNs)
胃控制
消化生理
迷走感觉神经元
聚合酶
线粒体硫氧还蛋白 2(TRX2)
后随链
NP细胞(NPCs)
超小普鲁士蓝纳米酶(SS31-UPN)
椎间盘退变(IVDD)
纹状体
单细胞RNA测序
肿瘤微环境(TME)
无特定分子谱(NSMP)
子宫内膜癌(EC)
孤儿转运体MCT6/SLC16A5
循环代谢物
内皮线粒体氧化还原功能紊乱
比较性社交缺陷(CSD)模型
Adv Sci:何凤/宋智/林正梅发现骨质疏松的起点可能是内皮线粒体失稳
本研究证实内皮 TRX2–FOXO3a–TRAIL 轴是血管氧化还原检查点,也是骨质疏松潜在治疗靶点。
华人学者领衔!二甲双胍减重,先得过肠道的一道 "出厂闸门":《Cell 》找到关键转运蛋白
该研究首次明确了“代谢物从细胞内生成到循环活性”这一步的分子载体。现在MCT6补上了这个缺口——肠道糖酵解越旺盛,Lac-Phe合成越多,MCT6再把它们送出去,全身食欲调节才能启动。
Adv Sci:复旦大学任玉兰团队发现NSMP子宫内膜癌的微环境不是无特征是有冷点
本研究加深了人们对复发相关肿瘤微环境机制的认识,为NSMP型子宫内膜癌患者个体化治疗方案的开发奠定基础。
PNAS:东南大学赵春杰等团队揭示大脑纹状体神经元命运特化的发育调控
作者发现Foxg1的有丝分裂后消融损害纹状体斑块/基质SPNs身份并导致细胞聚集,共同促成纹状体斑块/基质区室形成失败。因此,作者的研究加深了对纹状体发育的理解。
Sci Adv:苏州大学杨惠林/徐勇/施勤发现“祖细胞方舟”让退变椎间盘自己长回来
本研究构建的祖细胞方舟整合了细胞补充、ROS清除、线粒体功能调节和生物活性支架,为IVDD的治疗提供了一种新颖且系统的解决方案。
改写教科书!“小提琴模型”在高等真核失效,《Cell》发现前导链后随链各干各的,复制叉不搞捆绑作业
这个发现把“协调复制”变成“各自为政”:生物并没有费劲去解决反平行带来的拓扑矛盾,而是干脆靠不断重新招募聚合酶来硬扛每次复制。
Neuron:食物下肚,胃酸分泌如何启动?倪金飞/戴薇/段树民揭示迷走肠‑脑轴调控进食诱导胃分泌
食物来源的机械和化学线索招募迷走感觉神经元、确定的DMV运动输出以及局部胆碱能肠神经中继,以驱动酸和酶分泌,揭示了餐食信号如何转化为消化生理。
Adv Sci:香港中文大学赵晖等通过冷冻微针共递bFGF促糖尿病创面愈合
本研究构建了一种MMP-9响应型蛋白释放系统(M9RR):治疗蛋白通过一段可被MMP-9切割的肽链与跨膜锚定结构域相连,形成膜结合融合蛋白。
Hepatology:安徽医科大学李俊等发现靶向CD36或可重启抗纤维化免疫
CD36驱动的脂质摄取诱导巨噬细胞铁死亡并损害适应性免疫。靶向CD36恢复巨噬细胞抗原呈递功能并增强CD8+T细胞激活,鉴定CD36作为肝纤维化的潜在治疗靶点。
Neuron:被冷落后,为何又焦虑又想找人陪?浙江大学连虹/李晓明合作社交缺失诱发伴社交偏好增强的高焦虑状态的神经机制
这些发现定义了一种分子和回路机制,通过该机制社交脱节重塑mPOA-DRN相互作用,驱动焦虑与社交偏好升高的矛盾耦合,为理解孤独感相关精神脆弱性提供了转化框架。