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PNAS：四川大学黄泽宇/谢锦伟发现TK1稳定化连接炎症、糖酵解亢进与软骨基质分解
作者开发了一种细胞穿透性干扰肽Depalm-WT，其破坏TK1–JNK相互作用，促进TK1去棕榈酰化和降解，并抑制下游分解代谢应答。在临床前OA模型中，Depalm-WT减轻了软骨退变和疾病进展。
Sci Adv ：低温等离子体生物物理重编程免疫抑制中性粒细胞，山东大学荆卫强等发现无药物逆转肿瘤微环境
这些发现将CAP确立为一种局部区域、无药物的生物物理模式，能够克服中性粒细胞介导的免疫抑制，并为调节实体瘤中的先天免疫提供了一个基于材料的框架。
PNAS：华中科技大学张志平/杨丛莲整合全肿瘤抗原多样性与DC样三信号精确启动，超越传统DC疫苗
作者开发了OncoAPC——一种工程化的肿瘤来源aAPC，结合了肿瘤抗原广度与DC样免疫刺激信号，其诱导了强效抗肿瘤免疫、持久的记忆应答和增强的淋巴组织靶向，支持其作为可扩展癌症免疫治疗平台的潜力。
突破进化限制！《Cell》用人工合成转录因子打破耗竭天花板，全面重塑实体瘤CAR-T疗效
该研究提出了一种名为DESynR（通过合成与重组工程设计的域）的高通量方法，从天然转录因子家族中提取结构域模块，大规模组装出从未在进化中出现过的“合成基因”。
PNAS：复旦大学金俊等揭示人类CD8⁺ T细胞衰老纳米机制，线粒体核糖体丢失是核心驱动
该发现提供了原位内部线粒体结构的纳米级分辨率视图，揭示了与年龄相关的线粒体核糖体损失。这种损失导致了线粒体功能障碍以及随后在老年个体中观察到的T细胞功能下降。
Sci Adv：四川大学贺雪莲团队揭示胶质细胞异质性决定CNS区域血管化，星形与少突各司其职
该发现定义了中枢神经系统血管生成的谱系特异性机制，并将星形胶质细胞和少突胶质细胞确立为区域特异性血管发育的独特驱动因素，为神经血管和神经发育障碍的靶向治疗提供了概念框架。
EHJ：上海交通大学金玮团队首次揭示玻连蛋白介导转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病的分子机制
该研究首次揭示了玻连蛋白（VTN） 在转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病（ATTR-CM） 中主动促进淀粉样纤维沉积的致病作用，为ATTR-CM提供了超越TTR抑制的潜在辅助治疗策略。
Nat Communi：南京医科大学李靖欣等公布国产重组带状疱疹疫苗III期临床数据，40岁及以上人群一年内保护效力达91.6%
试验未观察到与LZ901相关的严重不良事件及安全风险。LZ901可降低40岁及以上成年人12个月内的带状疱疹发病风险，且安全性良好。
Autophagy：扬州大学侯磊等发现病毒劫持内质网自噬新机制，SVA 3C蛋白酶切割RETREG1，释放钙信号反向激活自噬助复制
这些发现表明SVA通过其3Cpro拮抗RETREG1介导的内质网自噬的抗病毒功能，强调了RETREG1作为对抗SVA感染的潜在治疗靶点。
Cancer Res：复旦大学刘亮等发现RASA2促PDAC转移独立于KRAS突变，经TGFβ2-GLI1非经典HH通路
这些发现揭示了一种机制，通过该机制RASA2依赖的表观遗传和转录重编程促进转移进展，并将RASA2–TGFβ2–GLI1轴提名为PDAC的潜在治疗靶点。