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嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞疗法
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脑出血(ICH)
组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)
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染色质调节因子
CHCHD3
肿瘤线粒体稳态
促性腺激素抑制激素
急性应激应答
前哨淋巴结(SLNs)
CD24⁺肿瘤细胞
心力衰竭(HF)
KDM5A激动剂D18
棕榈酸(PA)
肺腺癌(LUAD)
Cancer Res:天津医科大学张真发等发现线粒体隔离cGAS削弱肺腺癌免疫
该发现揭示CHCHD3通过螯合cGAS限制STING激活来驱动化疗免疫治疗耐药。用TN4510靶向CHCHD3恢复抗肿瘤免疫,提供一种可转化的策略以克服LUAD中的治疗耐药。
PNAS:一种酶两把锁,高帅/王凤超发现KAT5定精子发生起点
该发现确立KAT5为一个关键表观遗传因子,其整合双重乙酰化通路以协调GST并保障雄性生殖系发育。
Adv Sci:广西大学李珣团队发现生殖抑制肽竟是急性应激放大器
发生急性应激时,GnIH可模拟并放大内源性NE信号,进而激活LC-SAM轴。通过药物调控GnIH/GPR147信号通路,有望成为治疗适应性不良应激反应、应激相关疾病及不孕症的干预手段。
EHJ:吃进去的棕榈酸会“记住”,孙爱军/柯朝甫合作揭示棕榈酸诱导心肌细胞促肥厚记忆的表观遗传机制
富含PA饮食通过KDM5A/H3K4me3/MCT4促进心肌细胞促肥厚记忆、心脏肥厚和HF。D18的应用可能代表一种有前景的治疗PA介导的心脏肥厚和HF的方法。
Cell子刊:首都医科大学田丹等发现淋巴结不是终点,是耗竭T细胞的“训练场”
本研究构建了GC淋巴结转移过程中免疫细胞与肿瘤细胞相互作用的全景图谱,为理解转移进展、研发靶向LN相关肿瘤扩散的治疗策略提供重要研究依据。
Adv Sci:福建医科大学王益/魏晟宏发现HDAC停药后,COMPASS仍在替肿瘤“续火”
HDAC抑制会升高乙酰化水平,但转录输出可依靠WDR5-COMPASS依赖的H3K4me3修饰维持缓冲效应;阻断该启动子许可轴,可在不完全消除染色质可及性的前提下降低H3K4me3修饰与转录输出。
Sci Adv:南京农业大学刘金鑫等团队通过对612个串联体筛查,锁定耐药传播热点
该研究表征了由噬菌体和ICEs位点特异性累积成可共转移单元而形成的噬菌体-ICE串联体。
Cancer Res:郑州大学夏正远等团队发现借高盐梯度摄糖,CAR-T在实体瘤续命
这些发现确立了一种代谢工程策略,其增强CAR-T细胞中的葡萄糖利用以克服TME应激并增强实体瘤控制。
Adv Sci:重庆医科大学杨曌等发现脑出血后救神经元,先修线粒体“发电厂”
本研究不仅有望填补LPAR1-VDAC1通路在ICH继发性损伤中调控机制的研究空白,还可为脑出血临床转化提供一种全新多靶点纳米治疗策略。
Sci Adv:香港中文大学李中等开发肠道-软骨轴芯片再现微生物-关节对话
这种MGCAoC使得能够对肠道-关节轴生理学进行机制研究,并为筛选基于益生菌的OA治疗提供一种多功能临床前工具。