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溃疡性结肠炎（UC）
左心耳封堵（LAAO）
EHJ：封堵之后抗栓何去何从？南京医科大学居维竹/陈明龙表明，半剂量利伐沙班“更聪明”地保护大脑
半剂量利伐沙班可显著降低新发隐匿性脑栓塞发生率、减轻栓塞病灶负荷，有效延缓患者认知功能下降，复合临床事件发生率更低，治疗依从性更优，为左心耳封堵术后长期抗栓策略提供了全新高级别循证依据。
JCI：邹呈雨/高丽合作揭示关键“死亡检查点”—破解Treg细胞在炎症微环境下的生存难题
这些发现将坏死性凋亡细胞死亡确定为炎症组织中Treg持久性的障碍，并强调了抗坏死性凋亡Treg细胞在自身免疫性疾病治疗中的潜力。
Cell：华人学者颠覆性发现，阿尔茨海默病竟是“大脑癌症”？癌症基因突变在AD患者大脑免疫细胞中富集并驱动炎症和增殖
这项研究开创性地将血液系统的“克隆性造血”概念与大脑的神经退行性疾病联系起来，为理解AD提供了全新的框架。
Adv Sci： | 川芎里的"老药新用"，广东药科大学曾诚等发现洋川芎内酯I如何掐断结肠炎的"危险信号"
SEI通过靶向抑制巨噬细胞VDAC1寡聚化阻断cGAS-STING通路，进而缓解结肠炎，证实VDAC1-cGAS-STING信号轴是UC极具潜力的治疗靶点。
Nat Mater：让机器像人脑一样学习——天津大学黄辉等实现线性度可编程有机全光突触，为类脑视觉芯片开辟新路径
这些结果为神经形态信号处理建立了一个分子可编程光物理平台，并为低能耗人机界面提供了一条潜在途径。
Leukemia：当ERK"失职"时，p38挺身而出，王洪等发现FLT3耐药AML中的MAPK通路"替补"机制
本研究完善了FLT3抑制剂耐药的机制框架，帮助解释MEK/ERK抑制在耐药环境中有限疗效的原因，并为靶向p38以克服复发或难治性疾病中的治疗逃逸提供了理论依据。
Nat Communi：血液里的"隐形操盘手"，北京大学章程/沈琳/李健发现细胞外囊泡决定CLDN18.2疗法的成败
研究展示了通过循环细胞外囊泡（EVs）携带的蛋白质可以反映并影响CLDN18.2靶向疗法的疗效。
PNAS：崔再续团队发现白质功能连接携带非冗余信息，独立预测脑年龄、认知与精神病理
这些发现将W-M FC确立为人连接组中一个独特且具有行为意义的组分，将人类神经发育模型扩展到超越单独灰质FC的范围。
PNAS：香港大学蒋海波等团队给骨骼拍“分子电影”，看清成骨细胞如何一砖一瓦搭建骨基质
本工作建立了一个高分辨率平台，用于将骨细胞代谢与体内基质沉积和转换相连接，为研究骨骼衰老、组织重塑和疾病中的代谢功能障碍提供了一种广泛适用的策略。
JCI：王洪/程涛等揭示XY0206克服FLT3耐药新机制
该研究表明XY0206通过以FLT3为中心的激酶抑制谱，有效阻断STAT5/AKT/ERK通路。在FLT3-ITD及F691L“看门人”突变、微环境诱导及获得性耐药模型中均保持抗白血病活性。