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Nat Aging：僵尸细胞为何越老越难清？科学家发现细胞“回收站”或是关键！
文章发现，细胞内的“回收站”系统出了问题，这个“回收站”叫做分子伴侣介导的自噬（CMA），是细胞选择性降解受损或多余蛋白质的重要途径。
Nat Genet：胰腺癌"变脸术"——近50万个细胞揭示胰腺癌如何逃过治疗并扩散？
研究人员决定换个看法：他们不再把肿瘤当作一个整体，而是逐个细胞地审视，试图搞清楚胰腺癌内部究竟有多少种不同的"面孔"，以及这些面孔是如何随时间变换的。
5年药吃完还要不要继续？四成医生因乳腺癌指数改建议，JAMA Network Open证实精准分流获益人群
在2900例早期激素受体阳性乳腺癌患者中，乳腺癌指数检测使41.7%的医生改变延长内分泌治疗建议，并提升医患决策信心与舒适度。
Nature：膀胱癌扩散不按常理出牌，转移灶自己会“播种”下一站
研究人员通过比较不同转移灶之间的基因突变图谱，发现多数患者的肿瘤扩散模式是“转移再转移”，而非原发灶不断向新地点输送癌细胞。
少吃不如会吃！Nature Communications：四大队列研究开发EDISEA饮食指数，表观遗传衰老减速约4年，死亡风险降20%
多摄入茶、全谷物和水果，少摄入油炸食品、酒、加工肉和含糖饮料，与约3至4年表观遗传衰老减速及约20%死亡风险降低相关。
Nature：前列腺癌会不会扩散？八种基因“指纹”或能提前判断
这项研究中，研究人员定义了八种整合突变足迹，解释了85%的原发性前列腺癌突变过程；揭示了雄激素受体介导突变和复制压力在基因组中的区域偏好性；发现了四种足迹与更快的转移显著相关。
不吸烟也会患肺癌！Science发现EGFR T790M胚系突变使风险升高25倍，肺癌早筛或迎新靶点
在超330万人中，胚系EGFR T790M变异使肺癌风险约为非携带者25倍，不增加其他17种癌症风险。
Mol Cell：细胞分裂的“油门”竟成免疫逃逸帮凶，拆掉它肿瘤就会消失！
从一个单纯的细胞周期调节因子，到免疫耐受的幕后推手，CDK2的身份转换提醒人们：癌细胞的生存策略从来不是单线作战，而靶向那些被忽视的“兼职”功能，或许正是提高免疫治疗胜算的关键突破口。
每年体检正常却查出乳腺癌？Cancer Cell 揭示“组织硬度→DNA损伤”的完整因果链
僵硬纤维化的致密乳腺组织并非被动旁观者，而是一套主动促癌的微型驱动引擎，它可以招募巨噬细胞，催生有毒生化分子，对邻近上皮细胞的 DNA 造成损伤，埋下癌变的种子。