乳腺密度
兴奋性神经元
乳腺癌
STAT3信号通路
动物实验
巨噬细胞
信号通路
小鼠模型
炎症状态
二甲双胍
抗衰老效应
老龄化
胶质瘤
癌细胞
免疫检查点抑制剂
基因组
生物标志物
整合突变足迹
膀胱癌
驱动突变
扩散
前列腺癌
表观遗传学
干细胞
CDK2
小胶质细胞
昼夜节律钟
衰老
尸检
5年药吃完还要不要继续？四成医生因乳腺癌指数改建议，JAMA Network Open证实精准分流获益人群
在2900例早期激素受体阳性乳腺癌患者中，乳腺癌指数检测使41.7%的医生改变延长内分泌治疗建议，并提升医患决策信心与舒适度。
Nature：膀胱癌扩散不按常理出牌，转移灶自己会“播种”下一站
研究人员通过比较不同转移灶之间的基因突变图谱，发现多数患者的肿瘤扩散模式是“转移再转移”，而非原发灶不断向新地点输送癌细胞。
少吃不如会吃！Nature Communications：四大队列研究开发EDISEA饮食指数，表观遗传衰老减速约4年，死亡风险降20%
多摄入茶、全谷物和水果，少摄入油炸食品、酒、加工肉和含糖饮料，与约3至4年表观遗传衰老减速及约20%死亡风险降低相关。
Nature：前列腺癌会不会扩散？八种基因“指纹”或能提前判断
这项研究中，研究人员定义了八种整合突变足迹，解释了85%的原发性前列腺癌突变过程；揭示了雄激素受体介导突变和复制压力在基因组中的区域偏好性；发现了四种足迹与更快的转移显著相关。
不吸烟也会患肺癌！Science发现EGFR T790M胚系突变使风险升高25倍，肺癌早筛或迎新靶点
在超330万人中，胚系EGFR T790M变异使肺癌风险约为非携带者25倍，不增加其他17种癌症风险。
Mol Cell：细胞分裂的“油门”竟成免疫逃逸帮凶，拆掉它肿瘤就会消失！
从一个单纯的细胞周期调节因子，到免疫耐受的幕后推手，CDK2的身份转换提醒人们：癌细胞的生存策略从来不是单线作战，而靶向那些被忽视的“兼职”功能，或许正是提高免疫治疗胜算的关键突破口。
每年体检正常却查出乳腺癌？Cancer Cell 揭示“组织硬度→DNA损伤”的完整因果链
僵硬纤维化的致密乳腺组织并非被动旁观者，而是一套主动促癌的微型驱动引擎，它可以招募巨噬细胞，催生有毒生化分子，对邻近上皮细胞的 DNA 造成损伤，埋下癌变的种子。
Neuron：脑子里的“刹车神经元”——不仅能管情绪，还能按住脑瘤生长！
科学家们通过研究给出了一个令人意外的答案：抑制性神经元不仅能抑制过度兴奋的神经回路，还能直接抑制胶质瘤的生长。
降糖老药还能跨界抗衰老！二甲双胍撬动多通路，距离长寿神药还有多远？Aging 给出客观答案
综述系统汇总了细胞、模式动物、非人灵长类以及人类队列的多层次研究证据，全面梳理二甲双胍在衰老与长寿当中的作用，客观剖析现有发现与尚未解决的科学疑问。