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肠道稳态
免疫失调
胱硫醚γ-裂解酶（CTH）
细菌脂蛋白
多糖类物质
Toll样受体2（TLR2）
Toll样受体1（TLR1）
黑色素瘤
糖尿病心肌病（DCM）
CCN1（细胞通信网络因子1）
心肌纤维化
剪接因子3B亚基1（SF3B1）
剪接因子突变
N-聚糖
β2-肾上腺素能受体（ADRB2）
ZDHHC22
N-Myc活性
神经母细胞瘤（NB）
代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）
肠道微生物群
内分泌代谢性疾病
Reti-Pioneer
长期慢性应激
肝脏稳态
细胞色素P450 1B1（CYP1B1）
炎症性肠病（IBD）
TH17细胞
酿酒酵母
Adv Sci：肠道里的“酿酒师”如何护肝？南京大学王婷婷等团队发现益生酵母能“酿造”护肝分子，远程缓解脂肪肝
本研究揭示了一条全新调控通路：酿酒酵母可促进肠道5-HIAA生成，进而缓解MASLD进展；同时证实共生真菌介导的肠-肝轴有望成为MASLD预防与干预的潜在靶点。
Mol Cell：浙江大学应美丹/何俏军/邵雪晶揭示神经母细胞瘤恶性新机制
该研究结果揭示了ZDHHC22在调控N-Myc转录激活中的生物学功能，并表明ZDHHC22是N-Myc驱动的高危神经母细胞瘤（尤其是MYCN扩增患者）中一个有前景的治疗靶点。
Nat Med：眼睛拍张照，慢病早知道，余洪华等团队开发“读瞳”AI，30秒筛查糖尿病、痛风等六种全身性疾病
通过展示一个可扩展且适应性强的AI框架，作者的研究结果弥合了当前筛查模式中的关键空白，并为眼科学组学驱动的全身健康评估的实际应用提供了开创性的见解。
PNAS：找到自身免疫的“精准刹车”，武汉大学伍兵团队发现CYP1B1酶像开关，可特异性“关闭”致病免疫细胞而不伤及友军
本研究揭示了T细胞内源性CYP1B1–ROS–线粒体轴在驱动pTh17细胞生成中的作用，干预这一关键枢纽可能对pTh17细胞相关的免疫病理学具有治疗价值。
Sci Adv：长期压力促肝癌！李露/胡霁/兰月合作揭示慢性应激加速肝癌进展的新机制
本研究提供了有力证据，表明慢性应激通过ADRB2激活损害肝脏稳态并加速肝癌进展，突显了靶向该通路的治疗潜力以及应激管理在肝脏疾病中的临床重要性。
NCB：细胞核的“糖基密码锁”，中山大学丁俊军等团队发现N-聚糖在核内“锁住”甲基化酶，守护基因组“禁区”稳定
通过全局性N-糖基化抑制以及对内核膜蛋白的N-糖基化位点（N-glycosite）进行突变，作者进一步证实，N-糖基化有助于维持H3K9me3异染色质及基因组稳定性。
Nat Immunol：细胞内的“分子改装师”，北京大学夏朋延等团队发现CTH酶能剪切细菌脂蛋白，组装出激活免疫警报的新信号
本研究阐明了巨噬细胞识别胞内细菌脂蛋白的分子机制，以及细胞氧化还原水平与抗感染能力之间的调控关系。
PNAS：免疫“调节器”失灵如何引发肠炎？浙江大学周青等团队揭示TLR1基因缺陷导致免疫应答“该强时弱，该停时强”
该研究表明，有缺陷的TLR1信号反应会损害体外和体内的杀菌活性，并扰乱依赖于IL-10的炎症反应消退过程，这导致了在患者和TLR1缺陷小鼠中观察到的IBD发展过程中肠道稳态的显著失调。
Sci Adv：一把钥匙开一把锁，上海交通大学曾汉林等团队发现SF3B1突变携带“癌症类型指纹”，可精准解锁RAS通路驱动特定肿瘤
本研究重新定义了SF3B1突变的致癌范式，并确立RAS激活作为SF3B1R625H驱动黑色素瘤的关键机制，将RAS通路定位为SF3B1突变型黑色素瘤中可靶向的治疗靶点。
Autophagy：细胞间的“错误通话”如何加速心衰？山东大学钟明/王志浩发现成纤维细胞释放CCN1加重糖尿病心脏病
本研究为DCM的发病机制提供了机理层面的见解，并指出CCN1可作为缓解疾病发生与进展的潜在治疗靶点。