肝细胞癌（HCC）
胰腺导管腺癌（PDAC）
适配体
NXF1适配体（PANAD）
免疫疗法
脂质体制剂
KRASG12D突变
乳腺癌细胞
H2BE113K突变
精氨酸琥珀酸合成酶1（ASS1）
OTUB2
结直肠癌（CRC）
聚氯乙烯（PVC）
放疗
诱导治疗
微针（MN）贴片
人工智能
癌症早筛
语言模型框架 GeneLLM
血浆游离RNA
内皮细胞
免疫检查点抑制剂
适应性耐药（TAR）
α2⁺CAFs
肿瘤微环境
肿瘤出芽（TB）
口腔鳞状细胞癌（OSCC）
NOD1/2
T细胞
Cancer Discov：冷肿瘤免疫耐药迎来破局新靶点！血管内皮“导游细胞”打通肝转移 T 细胞浸润通路
研究为破解这一瓶颈提供了全新思路：血管内皮细胞并非只是被动的管道壁，它们当中有一群特殊成员，能够充当“导游”，主动将T细胞引导至肿瘤转移灶内。
AI读懂血液中的癌症信号！北大医院王鹏远、陈善稳团队联合多中心在 Nature Communications 发表研究成果
该研究提出一种面向血浆游离RNA分析的语言模型框架 GeneLLM，尝试像“阅读语言”一样直接解码血液中循环转录组序列，从而识别癌症相关信号，为多癌种早期筛查和液体活检技术发展提供人工智能解决方案。
IF=81！先天免疫受体的“叛变”：马瑶/刘刚 发现NOD1/2如何通过上调巨噬细胞PD-L1成为治疗耐药的推手
这篇研究将NOD1/2重新定义为“新型先天性免疫检查点”——它们不是传统意义上的T细胞检查点，而是通过巨噬细胞间接调控T细胞功能的“上位调控因子”。
Adv Sci：口腔癌“出芽”的幕后推手，复旦大学刘婷姣/季彤发现成纤维细胞如何通过“握手”和“充电”帮肿瘤细胞逃跑
本研究揭示PDGFRα⁺/integrinα2⁺CAFs与口腔鳞癌细胞间存在力学-代谢共生关系，该关系驱动肿瘤出芽，并为阻断这种高侵袭转移前体病变提供可干预靶点。
Adv Sci：穿透胰腺癌"纤维化城墙"的微针空投，上海交通大学龙江等团队通过化疗+抗血管+免疫三件套直抵瘤内
MN贴片通过多条微通道递送治疗药物，既能保证瘤内药物有效浓度，又可最大限度降低全身毒性，说明MN贴片共递送策略是提升PDAC治疗效果极具前景的辅助手段。
Nat Med：癌王的KRAS-G12D终于被破解？上海交通大学王理伟团队发现脂质体HRS-4642联合AG拿下63.3%客观缓解率
HRS-4642联合AG方案在晚期KRASG12D突变型PDAC中显示出令人鼓舞的抗肿瘤活性及可控的安全性特征，支持进一步开展研究。
IF=81！中山大学庄诗美团队发现全新mRNA转运蛋白PANAD，破解肝癌增殖密码
该研究找到了一个“HCC特异的NXF1适配体”，为靶向mRNA核输出治疗肿瘤提供了全新思路：不碰全局出口总闸门NXF1，而是精准阻断其与PANAD的互作，副作用更小。
Sci Adv：组蛋白H2B突变不再是"背景噪音"，陈居明/甘海云发现E113K通过染色质松绑驱动乳腺癌肺转移
本研究为H2BE113K在基因调控、染色质功能及乳腺癌进展中的机制性作用提供了关键见解。
Nat Communi：微塑料里的"放疗破坏者"，中国学者发现聚氯乙烯通过搅乱胆固醇分布让肝癌免疫冷下来
靶向胆固醇代谢或可作为联合治疗策略，提升伴聚氯乙烯（PVC）浸润肝细胞癌（HCC）的放疗效果。
Cell子刊：癌细胞的“精氨酸自救计划”，上海交通大学侯照远等揭示缺粮时启动AMPK-DDIT3-OTUB2代偿通路
本研究数据揭示一条由AMPK-DDIT3-C/EBPα-OTUB2-ASS1构成的信号通路，该通路可感知精氨酸缺乏并激活代谢代偿通路，维持CRC细胞内精氨酸稳态。