免疫检查点抑制剂
白细胞介素-3
CD4+ T细胞
血管系统
PD-1
小鼠模型
5‘非翻译区（5’UTR）
Δ1-吡咯啉-5-羧酸合成酶（P5CS）
代谢酶
免疫疗法耐受
胆固醇合成
羟甲基戊二酰辅酶A合成酶1（HMGCS1）
III期非小细胞肺癌
免疫治疗
卡帕西替尼
α-L-岩藻糖苷酶2（FUCA2）
诱导治疗
GWAS
穿孔素
痣数量
人群队列
多基因风险评分
肺腺癌（LUAD）
AI+类器官，双核驱动！国内多团队联手攻破脑癌免疫治疗“筛选+验证”双瓶颈
本研究开发了整合T细胞识别特征的深度学习算法TCRscore，并利用患者来源的胶质母细胞瘤类器官进行功能验证，显著提高了新抗原预测准确性，PIK3R1 G376R可作为具有广泛适用潜力的共享新抗原。
Adv Sci：“甜蜜修饰”决定癌细胞命运，厦门大学占艳艳等发现岩藻糖基化-AKT-衰老轴揭示肺腺癌新靶点
本研究阐明FUCA2-ErbB3岩藻糖基化-AKT通路是调控细胞衰老的核心通路，并提出以FUCA2为标志物的药物重定位治疗策略用于LUAD干预。
IF=81！不可切除肺癌的新希望：吴一龙团队发现新辅助免疫治疗让25%患者重获手术机会
这项研究的突破性在于，它证明了新辅助免疫治疗结合响应适应性手术策略，可以为初始不可切除的III期非小细胞肺癌患者开辟一条新的治疗路径。
Nat Commun：数痣识癌？全球最大规模基因研究揪出24个“新嫌疑犯”！
结果颠覆了传统认知—痣的数量并不仅仅是色素细胞行为的副产品，它可能反映了体内更广泛的风险调控网络，其中免疫系统的角色比此前预想的更加吃重。
Nat Communi：肿瘤的"创可贴"，杨巍维等团队揭示胆固醇帮癌细胞封住穿孔素打的洞，躲过T/NK细胞追杀
本研究揭示了一种肿瘤免疫逃逸机制：HMGCS1通过启动胆固醇合成，介导依赖胆固醇的细胞膜修复。靶向HMGCS1可提升免疫治疗的效果。
情绪真的很影响乳腺健康！Scientific Reports：过去一年高压力者乳腺癌风险升高3.38倍，绝经前女性更需警惕
长期处于高压力状态的女性，乳腺癌风险显著上升，其中绝经前女性的风险增幅更为突出。
Science：华人学者一作，挑战传统教条！CD4+ T细胞通过“断粮”而非“斩首”来消灭肿瘤
这项研究的突破性在于，它证明免疫系统可以通过攻击肿瘤的“基础设施”——基质和血管，而非直接杀伤癌细胞，来实现有效的抗肿瘤效应。
Cell：突破终末巨噬细胞局限！基于GMP祖细胞的可再生CAR-巨噬细胞平台问世
本研究将GMP定义为一种可扩增、可工程化的髓系平台，并确定CAR-Fc为一种将抗原识别与宿主APC参与相偶联的策略。
告别IL-15“无差别轰炸”！JCI Insight 研究：一个融合分子同时搞定免疫逃逸与T细胞耗竭
科学家们进行了一项临床前研究，报告了一种名为SAR’877的双功能分子，该分子在12种不同的小鼠肿瘤模型中均显示出抑瘤效果，部分模型中超过三分之二的动物肿瘤完全消退。
Neuron：东南大学高山团队发现，代谢酶“跨界”当翻译抑制因子
P5CS的缺失加速了IGF1R的翻译效率并促进肿瘤进展，该研究强调了P5CS在翻译调控中的非经典功能，以及代谢酶在肿瘤发生中的新兴非代谢功能。