Nat Commun：抗癌蛋白p53的“变脸”绝活，无序中暗藏精密时计
这项研究首次在跨七个数量级的时间尺度上解析了p53的固有无序结构域p53-TAD的结构动力学全景，时间范围从万亿分之一秒的皮秒级别一直延伸到百万分之一秒的微秒级别。
2026-08-14
两篇Nature：为什么多发性硬化症会损伤思考中枢？两种“体质”神经元给出答案
Nature杂志上发表了两项背靠背的研究揭示了灰质中一类特定神经元在炎症攻击下因DNA损伤而死亡的机制，相关研究结果为多发性硬化症的治疗开辟了一个全新的方向。
2026-04-06
Nature：胸腺细胞的“刻意失误”——科学家揭示免疫系统教育背后的“噪声”艺术
来自芝加哥大学等机构的科学家们通过研究发现，胸腺并非按照固定指令教育免疫细胞，而是通过主动放大基因组中的“噪声”从而上演了一场精心设计的“混乱教学”。
2025-08-23
Science：揭示两类FOXA1突变驱动前列腺癌的产生和治疗抵抗性
这些发现揭示了FOXA1癌基因的双重特性，深化了对前列腺癌进化的理解，并为针对FOXA1突变的治疗策略开辟了潜在途径。
2025-07-04
Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
2024-09-23
Science子刊：通过将CAR和TCR的优势相结合，Co-STAR T 细胞有望高效地治疗癌症
在小鼠癌症模型中进行测试时，Co-STAR 能诱导 T 细胞强劲、持久地增殖，从而使小鼠体内生长的人类癌细胞得到深度缓解和治愈。
2024-07-26
改写细胞死亡法则？Science：发现癌细胞死亡的新途径——SLafen1基因
SLafen1的崭露面纱，为抗癌战役提出了新的策略。Brummelkamp团队的发现，不仅是癌症治疗的新篇章，更是基因探索的里程碑，为后续研究指明了方向。
2024-05-29
Science：新研究揭示在细胞分裂过程中检测缺陷的分子机制
对有丝分裂秒表复合物的鉴定具有潜在的临床应用价值。一些癌症会保持活跃的有丝分裂秒表复合物，这使它们对通过靶向细胞分裂在癌症治疗中发挥着重要作用的抗有丝分裂药物敏感。这些药物目前正在临床使用或开发中。
2024-04-29
Nat Commun：揭示抑制p53的两种不同的抑制因子触发癌细胞死亡机制
在一项新的研究中，来自美国科罗拉多大学的研究人员阐明了阻止p53的激活引发有效癌细胞死亡的工作机制。他们发现抑制p53的两种不同的抑制因子可以通过激活一种称为整合应激反应的互补基因网络引起癌细胞死亡。
2023-02-21