Nature系列综述：顾伟/姜学军/Brent Stockwell全面总结p53调控的非凋亡性细胞死亡及其在癌症等疾病中的意义
细胞死亡是一个古老而重要的研究领域。凋亡是最早被发现的调节性细胞死亡类型，其研究已经十分充分。而近年来新的细胞死亡类型在不断被发现，并且被证明在正常生理活动或者疾病中起到关键作用。
JAMA子刊：血浆p-tau217再进一步！科学家发现，血浆p-tau217可以稳定区分Aβ阳性和阴性的无认知障碍老年人
血浆p-tau217能够在AD的临床前阶段可靠地检测病理变化。尽管目前在实际应用和物流方面仍存在一些阻碍，导致临床上的广泛实施尚不可行，但研究结果提供的稳健效应量和较高准确性提供了必要的前置证据。
IF=53！哈尔滨医科大学许超千/杨宝峰等团队发现心脏缺血再灌注损伤新靶点
本研究不仅阐明了 circArhgap26 的双重调控机制（m6A 修饰和翻译后修饰（棕榈酰化））在对抗缺血/再灌注损伤中的作用，还为基于环状 RNA 的疗法提供了理论基础。
IF=53！同济大学刘中民/孙毅/韩薇团队发布全球首项多剂量脐带干细胞治疗心衰的研究结果
对 HFrEF 患者进行多剂量的 UC-MSC 输注是安全的，并且与右心室容积的改善有关。然而，这些益处伴随着凝血能力的短暂升高，这可能削弱了左心室收缩功能的潜在改善效果。
Adv Sci解锁喂养密码，miR-125a-5p让棕色脂肪终身燃脂
纯母乳喂养通过母乳外泌体中的miR-125a-5p靶向HIF1AN激活AMPK/α-酮戊二酸轴，在棕色脂肪形成持久产热记忆，为后代提供长期代谢保护。
STTT：隗佳/张义成/周晓曦团队揭示，双靶点CAR-T细胞疗法具有治愈TP53突变癌症的潜力
该研究表明，单独使用双靶点 CD19/CD22 CAR-T 细胞疗法，或联合自体干细胞移植，在 Tp53 基因突变的复发/难治性 B 细胞非霍奇金淋巴瘤中具有治愈潜力。
IF=53！南京医科大学孙跃明等团队发现肠癌肝转移新机制，糖酵解酶ENO2是“幕后黑手”
该研究揭示了背后的关键“黑手”——癌细胞通过一个前所未有的蛋白质复合物，直接“策反”肝脏中的免疫细胞，为其转移铺平道路。
IF=53！复旦大学樊嘉等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制：肿瘤源NGF信号轴，联合TrkA抑制剂可有效逆转
研究揭示了肿瘤源性 NGF 在通过精确的转录后调控回路协调适应性信号传导方面所起的关键且此前未被充分认识到的作用，并提出了一个易于转化、基于生物标志物的联合治疗策略，以克服肝细胞癌中仑伐替尼的耐药性。
IF=53！唤醒“沉睡的堡垒”，清华大学梁永等团队合作开发新型抗体，从内部激活冷肿瘤免疫，联合疗法“里应外合”实现高效清除
免疫检查点抑制剂（如PD-1/CTLA-4抗体）虽革新了癌症治疗，但“免疫冷肿瘤”因其内部缺乏杀伤性T细胞，对现有疗法普遍耐药，成为临床上的顽固堡垒。
IF=53！2篇，复旦大学樊嘉等团队及钦伦秀等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制及给出解决方案
该研究揭示了这一恶性循环背后的关键机制：耐药肝癌细胞会释放大量充当“特洛伊木马”的细胞外囊泡，远程“教育”肺部细胞，为其定居铺平道路。