IF=53！河北医科大学杨展等团队取得新进展
该研究揭示了PAT衍生的脂质代谢物驱动的信号级联，该信号级联可重编程ccRCC中的脂质代谢，确定CAPZA1/USP48/SIRT6是代谢性恶性肿瘤的可行治疗靶点。
2025-12-10
IF=53！四川大学陈茂等团队合作破解心脏瓣膜钙化新机制
该研究发现钙化了的主动脉瓣中 cGMP-PKG 信号通路受到抑制，并且患者 CAVD 的血清 cGMP 水平与钙化严重程度和跨瓣压力梯度呈负相关。
2026-03-17
IF=53！天津医科大学江荣才/张建宁等合作取得新进展
尽管缺乏随访等局限性，但本研究结果为TBI后认知功能障碍的临床治疗提供了重要证据。未来的临床研究将进一步证实L-奥拉西坦和奥拉西坦的疗效。
2025-12-15
IF=53！陆军军医大学吴玉章团队合作取得新进展
该研究发现肥胖过程中增厚脂肪细胞中β2-微球蛋白表达上调，不仅以细胞接触依赖的方式介导了脂肪驻留CD8+ T细胞的活化，而且促进了铁超载和脂肪细胞的铁凋亡，从而促进了脂肪组织巨噬细胞的M1极化。
2025-12-05
IF=53！陈春英/赵浩团队开发新的纳米酶前药系统，实现原位癌症疫苗治疗
该研究设计了一种导电配位纳米酶前药——Cu–DHN。其π共轭的多酚主链作为内在的“电子高速公路”，能够实现快速的电子穿梭，利用整个纳米粒子体积进行催化，从而达到卓越的过氧化物酶类似活性。
2026-03-18
IF=53！厦门大学吴乔/陈航姿/陈学勤/李福男合作取得新进展
本研究不仅阐明了Nur77与GSDMC介导的焦亡相关的新机制，而且阐明了SDH复合物的调控网络和血红素代谢的稳态有助于细胞焦亡。
2025-12-23
Cell子刊：上海交大卢敏团队证实，“砒霜”挽救突变p53，通过免疫反应诱导自发肿瘤消退
该研究首次在自发成瘤模型中证实了通过药物恢复 p53 的免疫激活功能，表明 p53 突变体可作为免疫治疗新靶点，为 p53 突变肿瘤提供了全新的治疗视角。
2025-02-25
JAMA子刊：血浆p-tau217再进一步！科学家发现，血浆p-tau217可以稳定区分Aβ阳性和阴性的无认知障碍老年人
血浆p-tau217能够在AD的临床前阶段可靠地检测病理变化。尽管目前在实际应用和物流方面仍存在一些阻碍，导致临床上的广泛实施尚不可行，但研究结果提供的稳健效应量和较高准确性提供了必要的前置证据。
2025-12-04