IF=53！复旦大学钦伦秀等团队合作取得新进展
NeoViron可以通过增加新抗原表达和抗原呈递效率，有效地使低突变肿瘤对免疫治疗敏感，为癌症治疗提供了一个有希望的策略，特别是对于缺乏新抗原的肿瘤。
IF=53！复旦大学章旭耀等团队合作取得新进展
这些发现将cmRNA定位为有效和可控的CAR表达的下一代mRNA模式，从而为释放mRNA技术在细胞免疫治疗和精准医学中的全部潜力提供了一个强大的平台。
IF=53！哈尔滨工业大学胡颖团队发现靶向非编码RNA有望逆转肠癌免疫逃逸
该研究揭示了一个全新的关键因子：一种名为LISS 的长链非编码RNA。它被证明是驱动结直肠癌免疫逃逸、导致免疫治疗耐药的“帮凶”。
IF=53！北京医院马杰/赵赟博/肖飞取得新进展
该研究的首次人体试验证明了其安全性和潜在的初步疗效，需要进一步的临床评估。多组学分析确定了与临床结果潜在相关的特定循环NK和T细胞亚群，为NK细胞治疗应答免疫景观的动态转录基础提供了新的见解。
IF=53！陈春英/赵浩团队开发新的纳米酶前药系统，实现原位癌症疫苗治疗
该研究设计了一种导电配位纳米酶前药——Cu–DHN。其π共轭的多酚主链作为内在的“电子高速公路”，能够实现快速的电子穿梭，利用整个纳米粒子体积进行催化，从而达到卓越的过氧化物酶类似活性。
IF=53！首次进行，北京大学沈琳等团队合作取得新进展
一线SHR-1701联合AG在晚期或转移性胰腺导管腺癌中显示出良好的抗肿瘤活性和可控的安全性，并且更有可能从联合治疗中获益的患者的特征被描绘出来。
IF=53！南方医科大学侯凡凡团队取得新进展
高尿酸血症被认为是慢性肾脏疾病（CKD）发生和进展的一个可改变的危险因素。关于降尿酸治疗（ULT）对CKD合并高尿酸血症患者肾脏预后的影响仍存在争议。
IF=53！挑战传统观点，孙正/侯旭奔/韩冷发现HDAC抑制剂抗癌，未必通过抑制HDAC
这项研究不仅为理解HDI的作用机制提供了全新视角，也为肿瘤治疗药物的开发打开了新的可能性。
IF=53！河北医科大学杨展等团队取得新进展
该研究揭示了PAT衍生的脂质代谢物驱动的信号级联，该信号级联可重编程ccRCC中的脂质代谢，确定CAPZA1/USP48/SIRT6是代谢性恶性肿瘤的可行治疗靶点。
IF=53！是敌是友？果糖如何“以毒攻毒”抑制肝癌？尹慧勇团队揭示全新机制，指明老药新用途
在特定条件下，饮食中的果糖竟能变身“特洛伊木马”，精准诱导肝癌细胞凋亡。更引人注目的是，基于这一机制，一种名为“Ebselen（依布硒啉）”的临床药物有望被“老药新用”，成为对抗肝癌的新武器。