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IF=53!河北医科大学杨展等团队取得新进展

该研究揭示了PAT衍生的脂质代谢物驱动的信号级联,该信号级联可重编程ccRCC中的脂质代谢,确定CAPZA1/USP48/SIRT6是代谢性恶性肿瘤的可行治疗靶点。

2025-12-10

IF=53!四川大学魏霞蔚等团队合作取得新进展

该研究旨在探讨NSCLC放疗后转移的新机制,提高肺癌患者放疗获益的持久性。

2025-12-03

IF=53!首次进行,北京大学沈琳等团队合作取得新进展

一线SHR-1701联合AG在晚期或转移性胰腺导管腺癌中显示出良好的抗肿瘤活性和可控的安全性,并且更有可能从联合治疗中获益的患者的特征被描绘出来。

2025-12-24

Cancer Discovery:上海交大瑞金医院卢敏团队建立p53靶向药物研究规范

研究指出p53恢复剂研究中缺失的科学逻辑、长期以来对p53突变体的误解、p53恢复剂的研发障碍、p53恢复剂有效性的评估标准、p53恢复剂的临床试验规范、p53恢复剂的研发经验教训、p53的成药前景。

2024-11-10

JECCR & Trends Cell Biol:揭示肿瘤抑制蛋白p53的单一突变影响人类胰腺癌进展背后的分子机制

本文研究阐明了p53 R270H和p53R172H两种突变对胰腺导管腺癌细胞代谢的突变特异性影响。

2024-12-14

IF=53!陆军军医大学吴玉章团队合作取得新进展

该研究发现肥胖过程中增厚脂肪细胞中β2-微球蛋白表达上调,不仅以细胞接触依赖的方式介导了脂肪驻留CD8+ T细胞的活化,而且促进了铁超载和脂肪细胞的铁凋亡,从而促进了脂肪组织巨噬细胞的M1极化。

2025-12-05

IF=53!天津医科大学江荣才/张建宁等合作取得新进展

尽管缺乏随访等局限性,但本研究结果为TBI后认知功能障碍的临床治疗提供了重要证据。未来的临床研究将进一步证实L-奥拉西坦和奥拉西坦的疗效。

2025-12-15

IF=53!首个大规模,上海交通大学李鹤成等团队合作取得新进展

免疫治疗诱导免疫系统消除癌症,有可能成为控制远处转移的重要方法。

2025-12-03

IF=53!厦门大学吴乔/陈航姿/陈学勤/李福男合作取得新进展

本研究不仅阐明了Nur77与GSDMC介导的焦亡相关的新机制,而且阐明了SDH复合物的调控网络和血红素代谢的稳态有助于细胞焦亡。

2025-12-23