肝细胞癌（HCC）
慢性炎症
肠癌
SOAT1
内质网（ER）
过敏
小鼠模型
BECLIN1
长链非编码RNA
突变型肿瘤
p53R175H突变
胰腺导管腺癌
USP20
KRASG12D突变
关联强度
癌症筛查
巨大肿瘤
细胞外囊泡
NK细胞
免疫检查点抑制剂（ICIs）
免疫检查点阻断（ICB）
蛋白磷酸酶镁依赖性1δ（PPM1D）
食管癌
实体瘤
肥胖
哮喘
致肥胖型饮食
肠道菌群
回归模型
癌症发生率
Cancer Res：浙江大学严盛团队发现肝细胞癌免疫治疗增敏新靶点
该研究揭示了PPM1D是肿瘤免疫治疗耐药的关键驱动因子。作者证明PPM1D在HCC中过表达，损害CD8+T淋巴细胞的肿瘤杀伤活性并促进肿瘤进展。PPM1D协调肿瘤细胞的线粒体稳态并促进糖酵解。
Nat Communi：巨大肿瘤的“放疗新配方”，四川大学卢铀/薛建新发现低剂量全覆盖+SBRT局部加强唤醒免疫
本研究结果明确NK细胞在启动高效RT–ICI联合抗肿瘤应答中的核心作用，也为后续开展iERT治疗巨大肿瘤的临床试验提供理论依据。
NEJM论文10年随访数据力证：CAR-T细胞疗法可治愈部分淋巴瘤患者，复发风险5.4年后归零
该分析纳入了在宾大医学艾布拉姆森癌症中心开展的II期临床试验中的38例患者，结果显示，5.4年后无患者出现复发，且大多数复发发生在CAR-T输注后的第一年内。
Sci Rep：细胞外囊泡里的“犯罪痕迹”——血清与脂肪组织为食管腺癌提供新线索
这项研究提供了一份食管腺癌相关囊泡蛋白的候选清单，尤其是在肥胖与癌症的交叉领域揭示了脂肪组织囊泡在免疫抑制和促癌过程中的潜在角色。
胖人免疫治疗效果更好？《Nature》揭示肠道菌群才是幕后推手
这项研究把“BMI-ICI疗效”这个流行病学关联背后的机制拆清楚了——不是胖本身有用，而是胖背后的饮食-菌群-代谢物轴在起作用。
Sci Rep：一场涉及28项研究的全球大普查揭秘过敏与癌症的“暧昧关系”
过敏与后续癌症风险之间确实存在关联，但关联强度弱、地域差异大、且高度依赖过敏类型和癌种。
Immunity：复旦大学王正昕等表明，靶向胆固醇酯化酶SOAT1，显著提升CD8⁺ T细胞攻击效能
该研究首次鉴定出胆固醇酯化酶 SOAT1 是驱动肝癌免疫逃逸和术后复发的重要分子，揭示了 SOAT1 通过维持肿瘤细胞的代谢与氧化还原韧性抵御 CD8⁺T 细胞杀伤。
Cell Death Dis：肠道的“调光开关”——一个蛋白质的减少如何悄悄削弱你的肠道防线？
BECLIN1就像是肠道韧性的“调光开关”。把亮度调低一些，房间不会立刻变黑，但光线已经不足以照亮角落，一旦外界环境有变，问题就会暴露出来。
Gut：焦作义团队揭示USP20介导KRASG12D胰腺癌代谢适应与免疫逃逸新机制
研究提出，USP20是连接肿瘤代谢重编程、免疫抑制和KRASG12D抑制剂疗效受限的关键枢纽，为胰腺癌精准联合治疗提供了新的理论依据和潜在干预策略。
Cell Death & Differ：突变p53的"自保闭环"，中山大学王显腾等团队揭示LFPM用环状结构域护住p53R175H不被降解
本研究揭示了突变型p53稳定化的关键机制，并提出了LFPM-p53R175H轴作为有前景的治疗靶点。