尼拉帕利
线粒体钙（mCa²⁺）
神经母细胞瘤
高危患者
MES评分
程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）
谷氨酰胺（Gln）转运蛋白SLC38A5
胶质母细胞瘤
铁死亡
化合物WMK-1/2
脂质过氧化代谢启动剂（MILPO）
线粒体钙单向转运蛋白β亚基（MCUB）
胶质母细胞瘤（GBM）
反复铂类暴露
乳腺癌
CDK4/6i
细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂（CDK4/6i）
冷肿瘤
3-溴丙酮酸
细菌外膜囊泡（OMVs）
原发乳腺肿瘤（BC）
谷胱甘肽（GSH）代谢
乳腺癌肝转移（BCLM）
晚期卵巢癌
空间蛋白质组学
华中科技大学高庆蕾团队最新Lancet子刊
该研究证实新辅助尼拉帕利单药治疗显示出有意义的抗肿瘤活性并使细胞减灭成为可能，毒性通过个体化剂量调整得到管理。
Cancer Res：河北医科大学宋振川等发现免疫浸润却逃逸，肝转移的代谢“护身符”
本研究提供了初治BCLM中免疫-代谢景观的全面单细胞表征，并揭示了一个潜在模型，其中在免疫健全组织中的转移成功取决于肿瘤细胞内在代谢适应。
Cell：肠道菌代谢物决定 CAR-T细胞成败！戊酸助阵、吲哚拖后腿，代谢风险评分可预测疗效
这项研究为肠道微生物组在CAR-T细胞疗法中的作用提供了新视角。
Adv Sci：北京理工大学聂伟东等发现瘤内FOs平台或解冷肿瘤免疫盲区
瘤内给药引发免疫-代谢协同调控，能够持久抑制肿瘤进展。本研究构建了基于细菌化理念的纳米平台，用于攻克冷肿瘤的关键免疫屏障。
Cancer Immunol Res：阻断CRL5通路，让抗癌T细胞不再“耗尽”！新研究发现提升实体瘤免疫治疗持久性的新靶点
这些发现提示，靶向CRL5通路可能有助于改善实体瘤患者基于T细胞的免疫疗法的持久性和有效性。通过减少驱动T细胞耗竭的关键生物学机制，可能帮助免疫细胞保持更长时间的活性并维持其抗癌能力。
Sci Adv：扬州大学孙海波/余诗奕发现剪接开关决定CDK4/6药敏不敏
该研究揭示了一种剪接介导的机制，由此SUV39H2中外显子2的包含驱动其在CDK4/6i耐药乳腺癌细胞中的过表达，该工作揭示了一种剪接介导的耐药机制，并提出了CDK4/6i治疗的潜在协同药物靶点。
Cell子刊：哈尔滨医科大学蒋传路等发现胶质瘤靠限钙保稳态，饿不死也打不疼
本研究证实MCUB介导的线粒体钙（mCa²⁺）摄取限制是胶质母细胞瘤实现代谢适应、维持线粒体稳态的核心机制，提示MCUB可作为胶质母细胞瘤的潜在治疗靶点。
西湖大学最新《Cell》
该工作提供了一种不依赖蛋白质靶向的代谢性铁死亡诱导策略，用于潜在的癌症治疗。
Cancer Res：香港中文大学吴丁兰等发现胶质瘤抢谷氨酰胺，把T细胞“饿”耐药
本研究确立SLC38A5为胶质母细胞瘤中的代谢免疫调节因子，并提出一种有前景的基于纳米抗体的策略以克服αPD-1免疫治疗耐药。
Cancer Cell：伪装者现形记——神经母细胞瘤中最凶险的细胞终于有了“身份证”
这项研究构建了一个空间多组学图谱，清晰展示了肿瘤内部和患者之间的细胞异质性，并证明肿瘤细胞与微环境细胞在空间上是分离的。