结直肠癌（CRC）
三阴性乳腺癌（TNBC）
SOX30
慢性乙肝
小鼠模型
TNFR2/NF-κB信号级联
METTL3
ATP-柠檬酸裂解酶（ACLY）
巨噬细胞
肝细胞癌（HCC）
Ankrd11
BCL9L
结直肠癌
CWBR-CP
肠道菌群
可降解CRISPR/Cas9纳米颗粒
CD73
NRF2激活因子
醛脱氢酶（ALDH）
免疫微环境
Lgr5转录
调控因子MYC
KEAP1突变肿瘤
免疫细胞
Nat Communi：河南大学邹艳等通过多细胞CRISPR纳米敲CD73重编程腺苷代谢，逆转免疫抑制
本研究构建可降解CRISPR/Cas9纳米颗粒，能够持久、精准地下调肿瘤微环境内多种细胞亚群的CD73表达，包括肿瘤细胞、内皮细胞、癌相关成纤维细胞与肿瘤浸润免疫细胞，由此有效阻断腺苷代谢通路。
Cell子刊：南京医科大学张展等发现同一CRC相关菌可通过分泌蛋白重编程TAM，把“促癌菌”背景转为抗瘤免疫
本研究证实H.hathewayi通过分泌CWBR-CP诱导巨噬细胞向抗肿瘤表型极化，进而抑制CRC发生。
Cell Death & Differ：郑州大学张晓菊等发现ALDH3A2作为新型NRF2激活剂，开辟KEAP1突变肿瘤铁死亡依赖的可成药轴
作者的发现为NRF2调控机制提供了新见解，并为KEAP1突变癌症治疗提供了新型治疗选择的启示。
Nat Communi：深圳大学舒兴盛团队发现核心转录环路劫持LGR5超级增强子，重构肠癌层级化致癌程序
该研究结果揭示了结直肠癌层级化转录调控网络，明确远端增强子是肿瘤中LGR5过表达的重要驱动元件，为精准靶向治疗中有害转录事件提供理论依据。
同样升高乳腺癌风险，为何一个按兵不动，一个四处点火？npj Breast Cancer揭示致密乳腺与雌激素暴露的两副“面孔”
高乳腺密度乳腺呈现以免疫调节和脂质代谢改变为特征的状态，雌激素暴露乳腺则全面激活炎症、血管新生和基质重塑通路，两个风险因素通过完全不同的分子机制塑造促癌微环境。
Nat Immunol：给免疫细胞松绑——科学家找到让T细胞重新“咬人”的关键开关
科学家们通过研究找到了一种名为ANKRD11的关键表观遗传调控因子，其正是压制CD8+ T细胞活性的那只“看不见的手”。
Adv Sci：陆军军医大学齐晓伟等发现三阴性乳腺癌肺转移的新机制
本研究阐明了一条驱动TNBC转移的全新致癌信号轴：SOX30–TNFR2–NF-κB–CCL20/CCR6，证实SOX30可作为极具潜力的预后生物标志物，同时也是TNBC抗转移治疗策略的潜在靶点。
Adv Sci：香港中文大学黄子隽/于君发现结直肠癌治疗新靶点
本研究进一步证实BCL9L是KRAS突变‑METTL3轴的关键下游分子，BCL9L通过促进调节性T细胞（Treg）扩增推动CRC进展。
Cell子刊：空军军医大学秦鸿雁等发现饱和脂肪酸经ACLY棕榈酰化桥接巨噬脂质代谢与染色质乙酰化重编程
本研究阐明ACLY棕榈酰化是连接巨噬细胞脂肪酸代谢与组蛋白乙酰化重编程的关键节点，为开发以巨噬细胞为靶点的HCC免疫治疗策略提供新思路。
脂肪“亮度”竟是生死信号？Liver International：皮下脂肪密度越高，肝硬化患者死亡风险越大
前瞻性研究发现，肝硬化患者皮下脂肪CT密度值是独立于MELD评分的死亡风险预测因子，该指标在肝移植后显著下降，提示脂肪组织异常具有可逆性。