Nat Neurosci：大脑网络相互作用影响胶质瘤的严重程度和侵袭性

胶质瘤是直接起源于脑部的癌症，而非从身体其他部位扩散至大脑。传统癌症疗法无法治愈这类癌症，因为它们会侵入健康脑组织且无法通过手术切除。近期研究表明，胶质瘤细胞并非孤立存在，而是会逐渐融入神经网络，与大脑其他细胞建立连接。理解神经元与胶质瘤细胞之间的关系，可能为目前无法治疗的脑肿瘤开发新疗法。

墨尔本大学与皇家墨尔本医院的研究人员近期通过研究低级别与高级别胶质瘤如何影响附近神经元活动，以及神经元活动如何影响肿瘤发展，探索了这一关系。他们发表于《Nature Neuroscience》的研究结果表明，胶质瘤的严重程度和侵袭性也受其与大脑网络相互作用的影响。

"这项研究源于皇家墨尔本医院神经外科团队与墨尔本大学弗洛里研究所神经科学家之间的紧密合作，"该论文的资深作者Lucy Maree Palmer告诉Medical Xpress。

"项目始于神经外科实习医生Heidi McAlpine博士在Palmer实验室与Kate Drummond教授联合指导下进行的博士研究。鉴于脑癌治疗存活率未能像其他癌症那样得到改善，Heidi的项目旨在探索脑癌与其他癌症的根本区别。"

探索胶质瘤与脑细胞的关联

Palmer及其同事近期研究的主要目标，是阐明人脑与脑源性肿瘤之间迄今尚不明确的联系。为此，研究人员收集并检查了诊断为低级别和高级别胶质瘤患者的脑组织样本。

"我们直接记录嵌入脑组织的脑细胞和癌细胞的电活动，以评估不同级别脑癌如何影响细胞活动与大脑进程，"Palmer解释道。"我们观察到高级别癌症中的脑细胞更容易兴奋，随后通过分子技术证明这会导致癌症生长。"

本质上，研究团队发现邻近高级别胶质瘤的神经元比邻近低级别胶质瘤的神经元更容易触发电信号。附近神经元与高级别肿瘤之间更强的电活动交流，似乎反过来促进了肿瘤生长。

确定脑肿瘤疗法的新靶点

Palmer及其同事收集的结果表明，脑癌的发展受神经元影响。进一步研究可验证这一假设以确认团队观察结果。

未来，这些努力可能为开发新治疗策略铺平道路——通过阻断神经元与胶质瘤细胞间的通讯来减缓脑肿瘤生长。同时，Palmer和同事计划进一步研究可能支持脑肿瘤细胞生长的神经过程。

"这项研究阐明了大脑在脑癌生长中扮演的角色，神经活动增加会导致癌症加速生长，"Palmer补充道。"我们的结果揭示了基于神经科学的新药物靶点，可减缓脑内癌症生长。我们正在进行进一步研究，深入探索脑癌的神经科学机制，特别是更深入研究驱动癌症生长与增殖的细胞机制。"（生物谷Bioon.com）

参考文献：

Heidi McAlpine et al, Increased neural excitability and glioma synaptic activity drives glioma proliferation in human cortex, Nature Neuroscience (2025). DOI: 10.1038/s41593-025-02149-0.