肺癌分子靶向治疗
UPR激活
mTOR-ITGβ4轴
细胞外囊泡
肝癌
仑伐替尼
癌症休眠
信号通路
吉马酮
S100A14 外泌体
脑转移（BrM）
假基因
癌症干细胞
长链非编码RNA
心磷脂
BCL-2
新型单抗（6C5）
小鼠
AXL受体
免疫检查点抑制剂
共负载TLR4激动剂（脂多糖）
PAD4抑制剂（GSK484）
抗癌药物
发病率
癌细胞
细胞凋亡
肿瘤恶性程度
巨噬细胞（TAM）
γδ T细胞
胶质母细胞瘤（GBM）
中性粒细胞
Adv Mater：为肿瘤派去“卧底”。苏州大学杨凯/刘腾开发“细胞改造”水凝胶，将癌细胞的“帮凶”成功策反
该研究提出一种基于水凝胶的干预策略，可同时调控中性粒细胞的寿命、表型及NET形成，将促瘤型中性粒细胞转化为抗肿瘤效应细胞，从而提升放疗联合免疫治疗的效果。
IF=53！唤醒“沉睡的堡垒”，清华大学梁永等团队合作开发新型抗体，从内部激活冷肿瘤免疫，联合疗法“里应外合”实现高效清除
免疫检查点抑制剂（如PD-1/CTLA-4抗体）虽革新了癌症治疗，但“免疫冷肿瘤”因其内部缺乏杀伤性T细胞，对现有疗法普遍耐药，成为临床上的顽固堡垒。
Cancer Res：黑色素瘤的“年龄偏见”！中年小鼠最倒霉
研究人员发现，黑色素瘤细胞本身也会“看人下菜碟”，中年小鼠体内的肿瘤细胞会大量分泌一种名为PROS1的蛋白，这种蛋白像一盆冷水，直接浇灭了γδ T细胞的活性，让原本“潜伏”的癌细胞抓住机会疯狂扩散。
Nat Neurosci：中国科学技术大学瞿昆等团队绘制人类胶质母细胞瘤高清空间细胞图谱，为分型诊疗与靶向治疗提供新蓝图
该研究提供了原发性GBM组织中空间结构和细胞间通讯的全面路线图，为理解驱动肿瘤恶性程度的机制提供了有价值的见解。
化疗为啥总失效？ACS 重磅拆穿癌细胞保命把戏：两步围堵，掐灭细胞自杀开关
这项研究首次从分子层面揭示了Bcl-2对Bax的空间围堵策略，而不仅仅是传统的“蛋白互作”模型。
IF=53！2篇，复旦大学樊嘉等团队及钦伦秀等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制及给出解决方案
该研究揭示了这一恶性循环背后的关键机制：耐药肝癌细胞会释放大量充当“特洛伊木马”的细胞外囊泡，远程“教育”肺部细胞，为其定居铺平道路。
JCI：季红斌等发现，治疗诱导的胆固醇生物合成驱动肺癌休眠和耐药性
该研究确定了一个治疗诱导的促存活程序:分子靶向治疗首先触发UPR激活，然后激活胆固醇生物合成，随后导致AKT激活和癌细胞存活，并最终导致癌症休眠。
被冤枉的“垃圾 DNA”！Genes & Dis：伪基因竟是癌症复发、耐药的幕后操盘手
来自伊朗的科学家们系统梳理了一个反常识的发现：那些曾经被称作“垃圾DNA”的伪基因转录产物竟然是操控癌症干细胞行为的关键角色。
Cell：肝癌标志物框架揭示治疗蓝图——45%胆管癌存在可靶向突变，推动精准医学
研究人员指出，约45%的iCCA肿瘤含有可用现有或新兴疗法靶向的遗传改变（例如FGFR2融合、IDH1突变、ERBB2改变和BRAF突变），这突显了精准肿瘤学在肝癌护理中日益重要的作用。
Adv Sci：广州中医药大学张容容等团队发现外泌体携带蛋白S100A14向大脑“传递暗号”，“策反”星形胶质细胞助力脑转移
本研究阐明了肿瘤来源 S100A14 外泌体促进肿瘤脑转移的全新机制，并证实吉马酮可通过特异性靶向 S100A14，成为预防脑转移的潜在治疗药物。