高盐饮食养出“促癌菌”！J Exp Med：肠道丙酸激活肿瘤细胞的缺氧反应和TGF-β信号通路，加速胶质瘤进展
本研究发现高盐饮食可通过改变肠道菌群，使肠道丙酸水平升高，进而激活HIF-1α/TGF-β信号通路，促进胶质瘤进展，揭示了高盐饮食、肠道菌群与胶质瘤进展间的关联。
CD：徐瑞华/王峰团队揭示HDAC抑制剂不增效免疫疗法对抗实体瘤的原因，添加抗血管生成药物或可破！
该研究发现，血管异常化是导致HDACi与ICIs联合治疗方案在实体瘤中表现不佳的重要原因，而在二联疗法的基础上引入抗血管生成治疗（三联疗法），可显著改善血管异常，并增强免疫治疗的疗效。
Nature Cancer：浙江大学顾臻团队等开发il-2长效缓释平台，促进癌症免疫治疗
该研究开发了一种压力融合的生物矿化片剂，实现 IL-2 的长效缓释，以促进抗肿瘤免疫反应。
《自然》：癌细胞吃维E续命！科学家首次证实，癌细胞通过吸收脂蛋白获取维生素E，化解铁死亡
癌细胞通过从血液中摄取脂蛋白，获得α-生育酚（人脂蛋白中含量最丰富的维生素E形式），中和脂质过氧化的毒性，帮助癌细胞对抗铁死亡。
Nature：癌细胞的“糖衣炮弹”新战术——用脂肪作盾，竟靠“糖”走私！
该研究揭示了癌细胞一个前所未闻的生存策略：它们并非通过传统的“正门”被动接收脂质，而是主动伸出无数“粘性触手”，高效地“走私”血液中的脂蛋白，并从中获取维生素E，以此构建起一道坚不可摧的“防锈铁壁”。
研究发现ASB7扩增型肿瘤患者可能是PARP抑制剂的潜在获益人群
细胞及动物实验表明，ASB7高表达增强了肿瘤细胞对PARP抑制剂的敏感性。结果提示，ASB7扩增型肿瘤患者可能是PARP抑制剂的潜在获益人群。
《自然》：年轻女性易患癌的“凶手”被抓到了！最新研究发现由雌激素增敏的关键促癌信号通路，现有治疗药物可有效干预
研究发现的CDH1–ESR1–GRPR正反馈轴和氟维司群干预策略，可能对不同癌种中的绝经前女性患者都适用。
Cell：揭示致癌融合蛋白通过与RNA聚合酶II相互作用形成凝集物，促进多种癌症产生
这项研究揭示了多种致癌融合蛋白（oncofusion）共有的分子机制，揭示了潜在的可药物靶点。
J Immunother Cancer：新突破！靶向Eva1的CAR-T细胞在实体瘤治疗中或能发挥巨大潜力
研究结果表明，人源化的Eva1 CAR-T细胞在体外对Eva1阳性肿瘤细胞具有高度的特异性，且能够有效增殖和分泌细胞因子。
免疫疗法新突破！Nature：解锁NK细胞中的一个关键调控因子—CREM，为CAR-NK细胞疗法的发展带来了新的曙光
来自德克萨斯大学MD安德森癌症研究中心等机构的科学家们通过研究揭示了NK细胞中的一个关键调控因子—CREM，为CAR-NK细胞疗法的发展带来了新的曙光。