CMI：肝脏免疫“双面间谍”！中国科学技术大学白丽等团队破解肿瘤如何用“代谢密语”策反MAIT细胞促癌
研究发现，MAIT细胞中一个名为CD4+ MAIT的亚群，是推动肝癌进展的关键“叛变者”。它通过与肿瘤细胞进行一场精密的“代谢对话”，接收信号并疯狂分泌促癌因子IL-17A，促进肿瘤生长。
ACS Nano：可拉伸热激活铜离子贴片——非侵入性治疗黑色素瘤，小鼠实验肿瘤减少97%
在一项为期10天的初步动物研究中，他们将贴片放在患有黑色素瘤的小鼠身上。在第1天和第5天，用激光激活贴片一小时。该治疗使黑色素瘤病变减少了97%。
瞄准癌症起源的“关键窗口”：《Cell》揭示胰腺癌恶性前夜的脆弱细胞状态，为拦截治疗提供新靶点
该研究发现，胰腺癌的恶性转变并非仅仅是积累更多突变，而是依赖于一种特殊的“祖细胞样”细胞状态。这种状态像一个“关键枢纽”，将驱动突变、细胞可塑性（转变身份的能力）和异常的肿瘤微环境三者联系在一起。
中山大学合作最新Nature，破解鼻咽癌流行之谜
鼻咽癌风险并非由单一的病毒株或宿主基因决定，而是取决于EB病毒特定变体与宿主人类白细胞抗原之间一种精确的、高风险的“配对”。
Nat Communi：一石二鸟的精准递送！东南大学谢金兵/朱旖旎通过新型纳米颗粒共递送mRNA与抗体，重塑胶质母细胞瘤免疫微环境
本研究构建了PL@mBiME这一多功能脂质纳米粒（LNP）平台，可实现脑肿瘤靶向递送，并在体内持续表达编码双特异性巨噬细胞衔接器（BiME）的 mRNA。
破解癌细胞不死密码！Mol Cell：全新 DNA 修复机制，实现精准杀癌不伤正常细胞
来自美国斯克里普斯研究所等机构的科学家们通过研究揭示了一种在复制叉断裂处直接发挥作用的微同源介导的末端连接修复机制，并将其命名为“叉端MMEJ”，从而来区别于传统认知中修复双端断裂的经典MMEJ。
Small：纳米酶赋能“老药新用”，四川大学研究团队通过多功能纳米平台协同CDK4/6抑制剂，多通路打击克服食管鳞癌耐药
该研究发现，CDK4/6抑制剂会诱导泛ERBB通路激活及谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）过表达，进而促进细胞代谢，降低细胞对凋亡和铁死亡的敏感性。
IF=53！为最难治的前列腺癌患者带来新希望：复旦大学叶定伟团队发现新药显著延长控制时间，且癫痫风险更低
这项研究标志着，对于治疗选择极为有限的晚期前列腺癌患者，德恩鲁胺成为一种新的有效且耐受性良好的治疗选择。它不仅满足了迫切的临床需求，其独特的作用机制也为克服现有药物的耐药性问题提供了新方向。
Immunity：激动性CD40疗法重编程调节性T细胞，将免疫抑制者转为肿瘤杀伤支持者，攻克胰腺癌耐药
在这项新研究中，Byrne和团队在一种称为激动性CD40的实验性免疫疗法的小鼠模型中进行了测试，该疗法的作用方式与标准检查点抑制剂不同。它不是靶向单一的免疫信号，而是在上游广泛激活免疫反应。
CMI：中山大学王文宇/潘卫东团队发现肝脏转移“预警”新机制，肝细胞-LRG1轴主导免疫抑制性PMN形成，阻断后可增敏免疫治疗
癌症之所以致命，很大程度上源于其扩散转移的能力。肝脏，因其丰富的血供和独特的免疫环境，成为多种癌症（尤其是结直肠癌）最常见的转移靶点，严重影响患者预后。长久以来，科学家们知道，在癌细胞“种