吉非替尼
ecDNA
甲硫腺苷磷酸化酶（MTAP）缺陷
胰腺导管腺癌（PDAC）
ECF黏度
乳腺癌
肿瘤微环境（TME）
肝癌
代谢酶TKTL1
“T+A”方案
内切酶ERCC1-ERCC4
鼠李糖乳杆菌GG（LGG）
末端连接（MMEJ）
肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）
胞啃效率
肿瘤免疫治疗
无菌α基序激酶（ZAK）
过继性细胞治疗（ACT）
辅助性T细胞9（Th9）
非小细胞肺癌（NSCLC）
支链氨基酸转氨酶1（BCAT1）
Cell子刊：海南大学张家超团队发现一株益生菌改代谢不改成药浓度，让靶向药更稳更狠
该研究结果提示，LGG可作为基于肠道微生物的干预手段，在增强肿瘤对吉非替尼应答的同时降低药物相关毒性。
Immunity：肿瘤里的“糖争夺战”，肖意传等合作揭示Th9细胞为何会“未老先衰”
该研究揭示了一种营养剥夺促进Th9细胞衰老从而损害其持续性的机制，突出了靶向ZAK使CAR-Th9细胞恢复活力用于实体瘤治疗的潜力。
Adv Sci：北京大学谢海燕/李永恒发现巨噬啃瘤膜造免疫抑制，硬度是隐藏开关
研究明确巨噬细胞介导的胞啃作用是造成肿瘤免疫抑制异质性的核心诱因，靶向该过程有望成为增强肿瘤免疫治疗疗效的极具潜力的新策略。
Nature：癌基因环靠“缝补”续命，断点集中在TA重复区
该研究为针对ecDNA阳性肿瘤提供了新思路：传统修复通路的抑制剂可能效果有限，而靶向Polθ或MMEJ，有可能选择性地破坏ecDNA稳定性，让癌细胞失去耐药“王牌”，从而增敏化疗和靶向治疗。
IF=81！南京医科大学夏永祥/唐维伟/王学浩发现乳酸不只是废物，还能给树突细胞装上PD-L1刹车
糖酵解与免疫逃逸，至此被拧成一条可干预的治疗链，也为其他高糖酵解肿瘤的增敏治疗提供了新思路。
Cell子刊：徐峰/杨谨/文婷/徐兵河发现肿瘤外液变稠也致癌，把巨噬细胞“泡成”免疫抑制型
本研究证实ECF黏度是调控肿瘤免疫抑制与疾病进展的核心因子，提示靶向ECF黏度或相关机械信号转导通路，有望提升乳腺癌免疫治疗疗效、改善患者预后。
Cell子刊：清华大学杜长征等发现胰腺癌缺MTAP后改“吃”支链氨基酸，形成代谢软肋
本研究明确BCAT1是介导MTAP缺陷型PDAC代谢重编程的关键调控分子，并提示BCAT1可作为潜在治疗靶点。
首次揭示! 郑州大学/中国科学院合作发文：克服胰腺癌中免疫抑制全新的治疗策略
本研究表明 VV-DDIL23 表现出强大的抗肿瘤功效，且显著优于 VV-DDIL23F。
Cancer Cell：癌细胞“减速求生”机制揭示脑转移早期生存关键，为预防脑转移的发生与复发提供全新治疗策略
该研究不仅阐明了脑转移早期定植的关键生物学机制，更为临床转化指明了方向。
Mol Cancer：新研究用MAPK 抑制剂恢复 TSHR，显著增强 CAR-T 细胞对侵袭性甲状腺癌和实体瘤的杀伤力
研究人员发现，用于治疗晚期甲状腺癌的药物可以恢复侵袭性甲状腺癌细胞上的一个标志物，使癌症重新对专门工程化的 CAR-T 细胞可见。