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免疫性血小板减少症(ITP)
皮层回路
次级运动皮层(M2)
中性粒细胞
骨髓炎症
多儿茶酚材料
“细胞内铁耗竭”
神经资源分配
跨膜蛋白TMED4
肺腺癌(LUAD)
免疫检查点抑制剂
RBM10
CAR-T细胞
内质网应激(ERS)
真菌感染
胃癌(GC)
干扰素γ(IFNG)
双功能祖先黄素酶
自噬(CMA)
营养感知
造血过程
多步氧化生物催化剂
胺氧化(AO)
多聚ADP-核糖糖水解酶(PARG)
RAD51AP1
神经退行性疾病
自噬
溶酶体
味觉受体
PNAS:血细胞的“代谢天线”,河北大学忙定泽等团队发现BmGr9通过感知果糖调控造血
通过揭示味觉受体在系统性代谢调控中的意外功能,本研究拓展了营养感知的概念框架,并提示代谢状态调控血细胞发育在动物界可能具有保守机制。
Autophagy:山东大学侯宇团队发现免疫性血小板减少症治疗新策略
在ITP中,恢复CMA通过ALDH2抑制M(IFNG)i亚群并重编程M(IFNG)p亚群,从而提高血小板计数,为快速且持续地提高ITP血小板计数并恢复免疫平衡提供了一种有前景的治疗策略。
Sci Adv:生物催化的“统一场论”,江南大学吴静/宋伟揭示祖先酶如何把两个不相干的氧化反应装进同一个活性口袋
本研究表明,祖先序列重建结合机制指导的进化能够将进化上分离的化学反应整合到一个可调控的单一催化平台中,为设计多步氧化生物催化剂提供了一种可推广的蓝图。
Dev Cell:张宏团队揭示两条并行神经环路调控肌肉自噬的新机制
该研究首次揭示了两条并行的神经元-肌肉信号通路如何协同调控肌肉自噬,为理解神经退行性疾病中的肌肉萎缩提供了全新视角。
Cancer Res:程向东等团队发现HER2阴性胃癌化疗增敏新靶点
本研究揭示了由PARG调控的PAR化–泛素化开关机制,该机制通过稳定RAD51AP1增强同源重组修复能力,从而影响氟嘧啶类药物敏感性,并为胃癌提供了基于生物标志物分层的联合治疗潜在靶点。
PNAS:华东师范大学程义云等团队发现多儿茶酚基铁捕食者通过破坏真菌铁稳态驱动选择性抗真菌作用
本研究建立了一种通过“细胞内铁耗竭”介导的抗真菌新范式,从根本上区别于传统的膜裂解型抗菌策略。
Nat Communi:苏州大学韩悦/吴德沛等团队发现免疫性血小板减少症治疗新靶点
该研究证实骨髓微环境固有炎症信号会抑制血小板生成,并提出S100A8/A9–TLR4–JNK/c-Jun信号通路可作为ITP靶向治疗靶点。该研究理论框架为联合治疗提供新思路。
Neuron:大脑如何“一心多用”?柯亚/容永豪合作揭示次级运动皮层动态协调与分离机制
该研究通过开发小鼠“多任务”行为范式和双光子成像技术,首次在单神经元水平揭示了次级运动皮层(M2)在处理并行任务时的动态资源分配机制。
Sci Adv:上海交通大学吴学锋等团队开发实体瘤CAR-T治疗新策略,靶向TMED4通过IRE1α-自噬轴增强T细胞功能
本研究表明TMED4通过IRE1α驱动的自噬调控CD8+ T细胞效应功能并限制其终末耗竭,确立TMED4为改善CAR-T细胞疗效的潜在免疫治疗靶点。
Adv Sci:哈尔滨医科大学于雁等团队发现肺腺癌抗PD-1耐药新策略
RBM10通过调控STING-CCL7-CCR2信号轴,是LUAD中关键的免疫调节分子;靶向CCL7-CCR2轴有望成为克服抗PD-1耐药的有效策略。