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Cancer Res： | 巨噬细胞“催老”CAF，郑州大学刘灶渠等发现IL1B按下衰老开关，sCAF用IL6/CXCL12为肿瘤披上化疗“防弹衣”
这些发现突显了sCAF在结直肠癌化疗耐药中的关键作用，并提示靶向IL1B–IL1R1轴可能提供一种增强结直肠癌化疗疗效的有前景策略。
Cell Death & Differ：SUMO化"釜底抽薪"，天津医科大学杨莉莉等发现RanBP2盖掉LRSAM1，SLC7A11逃脱降解——肺腺癌铁死亡耐药新机制
该研究鉴定了一条新的RanBP2-LRSAM1-SLC7A11轴，该轴促进铁死亡耐药和LUAD进展。AQ和SAS的联合代表了LUAD的一种有前景的治疗策略。
Adv Sci：CDH3+恶性上皮，同济大学赵德平/陈昶等发现胸腺上皮肿瘤的"种子细胞"，用CCN2–LRP1召唤M2巨噬细胞筑起免疫屏障
本研究证实CDH3是胸腺上皮肿瘤中关键生物标志物与治疗靶点，该分子将恶性上皮细胞可塑性、免疫抑制微环境形成与不良临床表型相关联。
Sci Adv：中山大学刘娟/吴大林等发现背着乐伐替尼和PD-L1拮抗肽直抵肿瘤，酸响应"开箱"同步完成血管正常化
作者开发了一种肿瘤响应的T细胞-纳米药物偶联物，该偶联物协调LEN的双重血管-免疫调节效应，以克服ACT的T细胞浸润和功能需求。
Adv Sci ：EBV的“多胺工厂”，中南大学石峰等发现BZLF1打开ODC1开关，多胺造Z-DNA屏蔽cGAS，顺铂耐药新机制
本研究发现一条全新的EBV-ODC1-多胺调控轴，该通路既能促进病毒复制，又能赋予肿瘤细胞生存优势，提示ODC1是提升EBV阳性鼻咽癌顺铂化疗效果极具前景的治疗靶点。
Cancer Res：CAFs被自己的乳酸"表观洗脑"，南京医科大学孙跃明等发现H3K18la打开ROCK1硬化程序，建起CD8⁺ T细胞的"基质牢笼"
本研究表明CAFs中升高的乳酸水平重编程表观遗传景观以促进肿瘤进展和免疫抑制，突显了靶向CAF组蛋白乳酸化作为CRC治疗策略的潜力。
替尔泊肽除了降糖减重，还能“护心”！BMJ重磅：2型糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病的患者，心梗降33%、死亡降45%
替尔泊肽观察到的生存获益，或许不仅仅来自传统的抗动脉粥样硬化机制，还可能与体重下降、代谢状态改善以及全身性炎症减轻所带来的感染易感性降低有关。
血脂正常了，他汀能先停用吗？20万人大数据警告：血脂正常后停他汀，心梗风险飙升30%
对于因预防动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）而启动他汀治疗的患者，血脂达标恰恰是继续用药的理由，而非停药的信号。
Cell子刊：反向思维，复旦大学王坚/杨云龙 发现GBA-PD患者胆固醇偏低竟是"致病推手"，补胆固醇打通自噬-溶酶体融合
本研究构建了GBA相关PD动物模型并阐明其分子机制，同时提出一条全新治疗思路：通过调控胆固醇通路促进α-synuclein经自噬途径降解清除。
Cancer Res：中南大学陈湘等通过前列腺素PGF2α竟是“铁死亡助推器”，直接锁死FSP1，让癌细胞扛不住氧化攻击
本研究将微环境PGF₂α定义为一种促铁死亡代谢物，并揭示了PGF₂α-FSP1轴作为增强癌症免疫治疗的潜在靶点。