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细胞间信号靶点
非小细胞肺癌（NSCLC）
特异性激动剂
血管性痴呆（VaD）
Notch信号通路
上皮-间质转化（EMT）
EGFR 突变
PFS 改善效果
S 期检查点
相关因子 15（PAF15）
增殖细胞核抗原（PCNA）
cGAS-STING 激活
急性胰腺炎（AP）
巨噬细胞TRIM21
胰腺癌
磷酸吡哆醛（PLP）
全基因组转录分析
造血干细胞（HSCs）
MPS重塑
基因表达谱
CARM1-ALIX-次黄嘌呤轴
免疫抑制性外泌体
人类细小病毒B19（B19V）
全血细胞减少症
维生素B6
CD8+ T细胞
细胞外陷阱形成（NETosis）
表皮生长因子受体（EGFR）
脓毒症
CD8+T细胞
Cell Death & Differ：山东大学刘发保等提出外泌体代谢物新轴线
这些发现确立了CARM1-ALIX-次黄嘌呤轴作为一种免疫抑制机制，并提示联合应用CARM1抑制与肌苷补充是乳腺癌一种有前景的治疗策略。
发完Science，庄小威院士团队再发Cell
该研究探索了能够动态调节肝细胞分区的基因和原理，揭示了蛋白质稳态应激对分泌蛋白的广泛影响，并发现了导致脂肪变性的不同途径。
北京大学黄晓军/赵翔宇合作最新Cell Death & Differ
该研究证明B19V能够感染造血干细胞（HSCs）并启动病毒转录，导致HSCs凋亡增加、自我更新能力受损以及多谱系分化障碍，这可能直接促成全血细胞减少症的发生。
Cell Death & Differ：广东医科大学唐靖等团队发现EGFR通过CEBPβ依赖的PGLYRP1诱导来协调中性粒细胞活化和NETosis
该研究识别出表皮生长因子受体（EGFR）是细胞外陷阱形成（NETosis）的关键中性粒细胞内在调节因子。为减轻脓毒症中中性粒细胞驱动的免疫病理损伤提供了潜在的治疗靶点。
补充这种常见维生素，患癌风险下降30%-50%？清华大学最新：膳食补充，能为抗癌T细胞“续航”，提升抗癌疗效；且能抑制多种癌症生长
当体内维生素B6水平充足，尤其是其活性形式——磷酸吡哆醛（PLP）维持在正常生理浓度时，可对肺癌、结直肠癌和乳腺癌等多种癌症产生显著的保护作用，降低它们的发生风险。
Cell Reports：胰腺癌细胞可塑性和干性的偶联机制：Jagged1调控混合EMT状态重新定义胰腺癌干细胞群，为靶向治疗提供新思路
该研究首次揭示，Jagged1-Notch信号通路通过稳定一种“混合上皮-间质转化（hybrid-EMT）”状态，调控CD9高表达的肿瘤干细胞，进而驱动胰腺癌的生长与异质性。
中国博后一作Cell论文：发现常见痴呆症的关键大脑修复机制，并通过“老药新用”恢复大脑功能！
这项研究揭示了细胞间信号靶点，并为开发针对血管性痴呆的创新疗法奠定了基础。
IF=53！胡毅/蔡尚立/赵明芳合作取得新进展
该研究发现作为一种无需输注的治疗方案Aumolertinib联合apatinib在未经治疗的、具有 EGFR 突变的晚期非小细胞肺癌患者中显示出 PFS 改善效果，并且具有可控的安全性。
Adv Sci ：山东大学齐鲁医院联合安徽医科大学第二附属医院发现巨噬细胞TRIM21是急性胰腺炎的潜在治疗新策略
该表明巨噬细胞TRIM21通过降解PHB2蛋白，破坏线粒体自噬平衡，引发mtDNA释放并激活cGAS-STING通路，可加重急性胰腺炎。
Nature：原来细胞复制DNA的能力是有限的！这对癌细胞侵袭性研究意义重大
该研究揭示了一个此前未被认识到的复制子限制因素：当 PAF15 - PCNA 组装耗尽时，S 期检查点会全局性地限制起始点的激活，将链特异性的速率限制机制与全局复制动态联系起来。