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浙江大学最新Nature
该研究证明了在缺血和压力超负荷诱导的心力衰竭模型中，iCDCs有效地减轻炎症和纤维化，并增强心脏功能。
Nature子刊：为抹去痛苦记忆提供新靶点？徐天乐/李伟广等合作发现神经肽Y系统精细调控恐惧记忆消退的两阶段进程
该框架将神经肽动力学、受体身份和皮层分层组织与印迹成员资格的动态重分配联系起来，为抑制性环路如何调控记忆在稳定与易变状态之间切换提供了一个关键机制。
Cancer Res：利用类器官重现癌变之路！复旦大学林鑫华等团队鉴定KLF5为肺鳞癌起始关键因子，并揭示其独特作用机制
本研究确定了KLF5是LUSC肿瘤发生中的关键转录调节因子，并表明KLF5激活的LUSC可能在治疗上易受核糖体生物合成和氧化磷酸化抑制的影响。
IF=53！清华大学董家鸿等团队破解胰腺癌神经侵袭的“恶性循环”：研究发现PGE2驱动施万细胞去分化，为肿瘤侵袭“铺路”
该研究通过整合 RNA 测序、空间转录组学以及临床样本的单细胞分析，发现 PNI 区域中去分化的施万细胞（Schwann cells，SCs）有显著富集，并且关键标志物的表达上调。
JCI：香港科技大学刘振团队揭开RPGR相关PCD的“基因型-表型关联”
该研究发现RPGR的丢失破坏了能动的纤毛，并通过影响F-肌动蛋白动力学引起原发性纤毛运动障碍。研究为RPGR相关疾病开辟了新的研究途径，并为改善PCD诊断和患者管理提供了机会。
Cell子刊：武汉大学江万里团队发现脓毒症肺损伤新机制
本研究揭示了一种此前未被报道的机制，即LPS通过该通路触发ALI中的上皮细胞死亡，并提示靶向抑制RUNX2转录激活可能增强上皮细胞对脓毒症所致损伤的抵抗能力。
IF=53！复旦大学樊嘉等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制：肿瘤源NGF信号轴，联合TrkA抑制剂可有效逆转
研究揭示了肿瘤源性 NGF 在通过精确的转录后调控回路协调适应性信号传导方面所起的关键且此前未被充分认识到的作用，并提出了一个易于转化、基于生物标志物的联合治疗策略，以克服肝细胞癌中仑伐替尼的耐药性。
Nature子刊：西湖大学宋春青团队开发新型pegRNA，突破精准基因编辑瞬时递送效率瓶颈
该研究开发了非经典pegRNA（npegRNA），成功突破了先导编辑的瞬时递送效率瓶颈，在不增加脱靶风险的前提下，大幅提升了先导编辑的效率和稳定性，尤其适配临床转化所需的RNP和RNA递送系统。
Nat Communi：突破“治疗时间窗”！华东师范大学陈丽红等团队发现激活REV-ERBα在肺动脉高压晚期仍有效，为基于昼夜节律的新疗法铺路
REV‑ERBα通过抑制肺动脉平滑肌细胞中BNIP3介导的线粒体自噬、维持线粒体稳态，发挥抗肺动脉高压的保护作用。靶向REV‑ERBα/BNIP3信号轴有望成为基于昼夜节律调控的肺动脉高压治疗新策略。
Adv Sci：为何仅部分银屑病患者会疼痛？党宁宁团队揭示施万细胞保护机制被炎症破坏是关键
研究结果表明，银屑病相关炎症可使施万细胞从保护性缓冲细胞转变为疼痛驱动因子，这为解释为何仅部分银屑病患者出现皮肤疼痛提供了分子机制。