肿瘤的“隐形斗篷”怎么织的？林东昕/吴晨发现重编程因子KLF4竟是MHC I类抗原呈递的守门人
肿瘤细胞下调MHC I类分子以逃避免疫监视是驱动耐药的关键机制，但谁在调控MHC I类的表达？研究给出了一个出乎意料的答案：Yamanaka重编程因子之一的KLF4。
Cell论文：硼元素“一箭双雕”，既粘细胞壁又固锚PIN蛋白，为植物生长素运输装上“定位锁”
这项研究将“微量营养元素”与“极性发育信号”直接挂钩，不仅加深了我们对植物发育调控的认识，也为可持续农业和生物技术创新打开了新窗口。
Adv Sci：卵巢癌的“代谢保镖”——吕小慧/郭欣/刘淑娟发现SLC25A46护住CACT让肿瘤细胞逃过铁死亡
本研究发现，SLC25A46在OC中显著上调，且与患者不良预后相关。功能实验证实，SLC25A46通过促进细胞增殖、介导铁死亡逃逸推动OC进展。
Sci Adv：自闭症中的“双通道故障”：西安交通大学李燕和马现仓发现ACC两条平行环路分别掌管社交与注意力，可独立修复
该研究鉴定出前扣带回皮层（ACC）中两个功能不同的谷氨酸能神经元亚群，它们分别投射至不同的下游靶区：未定带（ZI）和丘脑网状核的边缘部分（lTRN）。
Mol Cell：胰腺癌中的“先锋因子倒戈”——华中科技大学周颖珂/金鑫/吴河水发现FOXA1被HDAC5松绑后转头激活HIF1α促癌通路
该研究表明，组蛋白去乙酰化酶5（HDAC5）介导FOXA1第270位赖氨酸残基（K270）的去乙酰化，从而抑制FOXA1的全基因组染色质结合能力。
Cell Metab：妈妈缺维生素B12，孩子易发胖？重庆医科大学陈承志等发现母亲缺乏维生素B12加剧后代肥胖的新机制
该研究揭示了母体维生素B12缺乏通过减少早期生活假长双歧杆菌获得来驱动子代肥胖，恢复细菌或乙酸盐通过Ffar2-Ehhadh轴逆转这种表型。