揭秘成瘾原因！Neuron发文揭示早期药物成瘾的机制
成瘾性药物是指临床上常用的麻醉、镇痛、抗焦虑、抗抑郁的一些处方药。这些药物在医生指导下合理使用具有很好的疗效，但若过量使用会使人产生欣快感，连续使用会产生严重的躯体依赖性和心理依赖性，停药会导致生理功能紊乱，出现戒断症状。而大脑中的多巴胺(DA)系统是药物成瘾的一个关键神经基质，特别是控制伏隔核(NAc)和背纹状体(DSt)的中脑边缘和黑纹状体DA通路。这两
研究发现Pyk2抑制场景恐惧记忆的新机制
上海交通大学吴强团队在Journal of Molecular Cell Biology （JMCB）上发表了题为"Pyk2 suppresses contextual fear memory in an autophosphorylation-independent manner"的研究成果，发现Pyk2的非自磷酸化依赖的功能调节基因表达、树突和树突棘的形
Cell子刊：揭示fractalkine分子促进神经干细胞产生少突胶质细胞，有望治疗一系列神经系统疾病
研究人员发现一种名为fractalkine的免疫分子能够促进产生髓鞘的脑细胞的产生。鉴于多发性硬化症和神经退行性疾病有很强的免疫成分，因此fractalkine的免疫学性质也可能对未来的药物开发很重要。
Cell Rep：揭示DNA碱基切除修复在帕金森疾病发病机制中所扮演的关键角色
来自挪威奥斯陆大学等机构的科学家们通过研究揭示了DNA碱基切除修复（BER，base excision repair）通路在帕金森疾病发病机制中所扮演的新角色。相关研究结果阐明了BER失衡在帕金森疾病发病机制的有害影响效应背后的新型分子机制。
Cancer Biol & Med：一种新技术或能将胶质瘤细胞转化为神经元细胞 从而有望彻底根治胶质母细胞瘤
来自宾夕法尼亚州立大学等机构的科学家们利用这两类细胞之间的差异，开发出了一种新型细胞重编程策略来将增殖性的胶质瘤细胞转化为非增殖性的神经元细胞。
PNAS：阻断Aβ纤维顶端可能成为治疗阿尔茨海默病的新方法
研究人员通过实验和计算发现作为大脑中大量存在的小分子，β淀粉样蛋白（Aβ）肽在“停靠并锁定”在生长中的纤维顶端（fibril tip）时，会经历几个受挫的中间阶段。
Aging：高压氧疗法有望预防阿尔茨海默病
通过使用高压氧疗法，研究人员能够逆转与阿尔茨海默病的生物特征相关的大脑损伤。这标志着这种非药物疗法首次被证明能有效阻止导致阿尔茨海默病产生的核心生物过程。
Nat Commun：新型基因疗法通路或能保护机体抵御癌症和痴呆症
来自谢菲尔德大学等机构的科学家们通过研究发现了一种新型基因疗法通路，其或能揭示维持机体基因组健康的重要调节机制，这一途径或能保护机体抵御诸如癌症和痴呆症等严重限制生命的疾病。
PLoS Biol：肝脏中产生的β淀粉样蛋白可导致大脑神经变性，是导致阿尔茨海默病的一种潜在因素
澳大利亚科廷大学的John Mamo及其同事们发现肝脏制造的β淀粉样蛋白可导致大脑的神经变性。由于这种蛋白质被认为是阿尔茨海默病产生的关键促进因素，肝脏可能在这种疾病的发病或进展中发挥重要作用。
新型止痛药！辉瑞/礼来NGF抑制剂tanezumab治疗骨关节炎(OA)疼痛：在美国和欧盟遭遇监管挫折!
tanezumab有潜力成为一款具有创新机制的止痛药。