AD：小胶质细胞竟然助纣为虐？科学研究表明，小胶质细胞反应部分介导了Aβ对阿尔茨海默病认知能力的影响
中介分析显示，随访期间，小胶质细胞反应对Aβ沉积相关的认知下降中起到中介作用，可能是通过炎症水平增加导致的。
《神经病学》：迄今最全面的研究显示，替奈普酶相比阿替普酶更有利于缺血性卒中患者的功能恢复和减少残疾！
这项系统性回顾和Meta分析研究对迄今为止所有可用的随机临床试验进行了总结，表明在标准时间窗内接受溶栓治疗的急性缺血性卒中患者中，替奈普酶在功能恢复极好和减少残疾方面优于阿替普酶。
Cell子刊：首都医科大学张晨/王伟/刘希成团队揭示肠道细菌通过抑制铁死亡，减轻阿尔茨海默病
该研究确定了卵形拟杆菌触发的调控阿尔茨海默病病理的通路，并表明使用单一肠道细菌、代谢物或小分子化合物可能是目前阿尔茨海默病预防和治疗方法的补充。
NEJM：陈玲玲评述，首次证实lncRNA单拷贝缺失引起人类严重大脑疾病
自1990年代以来，研究人员发现了大量的lncRNA，并揭示了它们的调控作用，然而，对它们在人类疾病中的意义仍知之甚少，这项新研究提示我们，lncRNA可以与更广泛的人类疾病有关。
褪黑素：新生儿脑缺血中Notch1信号通路和Sirt3的“神奇守护者”
本研究结果表明，在新生大鼠缺氧缺血（HI）模型中，HI可使海马神经元和神经胶质细胞中Notch1表达及相关蛋白增加，而褪黑素能显著阻止HI诱导的Notch1信号通路激活，维持关键蛋白的正常表达。
研究发现，这种运动能延缓大脑衰老，改善大脑功能，且持续数年
结果表明，HIIT显著改善并延长了老年人的海马依赖性认知健康，且这种改善至少能维持5年，海马体体积和连接的变化是这种长期维持的基础。
神经类器官新突破！Cell Rep：GelMA-Cad水凝胶让大脑模型更接近真实
GelMA-Cad培养的类器官更贴近人类胎儿群体，神经元的自发兴奋性突触后电流更多，这证明基质连接的信号肽可影响分化，GelMA-Cad可作为Matrigel的替代物用于神经类器官培养。
慢性应激通过诱导中性粒细胞胞外网捕加剧脑淀粉样血管病
慢性压力通过促进中性粒细胞发生NETosis，增强了脑血管中淀粉样蛋白β的沉积，并加剧了随后的脑损伤，促进了脑淀粉样血管病的进展。
类器官揭示新奥秘！Nat Commun：科学家发现SUMO蛋白唤醒沉睡的神经干细胞，助力大脑修复
这项研究揭开了SUMO-Hippo通路在果蝇神经干细胞再激活和大脑发育过程中的重要角色。
《自然》：睡觉修复心脏！科学家发现，心脏损伤会诱导单核细胞进入大脑，刺激相应神经元诱导深度睡眠，促进损伤修复
“睡个好觉”还真不是一句空话，对患者来说这真是非常重要的一句医嘱了。