神经退行性疾病
次级运动皮层（M2）
皮层回路
自噬
神经资源分配
快速眼动睡眠（REMs）
nIIIChAT神经元
动眼神经核
溶酶体
神经血管退行性病变
双Ca²⁺传感器调控
血脑屏障(BBB)
神经递质通过突触小泡
突触传递机制
sIndel突变
神经元DNA突变
转化生长因子-β1
Neuron：血脑屏障为何在中年“漏水”？畅君雷团队揭示TGF-β1驱动内皮细胞转胞吞作用增强是核心机制
通过遗传或药物手段阻断该通路，可显著修复老年小鼠的血脑屏障功能并改善认知能力。该研究为延缓年龄相关的神经血管退行性病变提供了全新干预靶点。
PNAS：突触释放的“双速变速箱”，西安交通大学刘浩文等团队揭示SNT-1和SNT-3如何用不同的分子接口分别控制快慢挡
本研究表明C. elegans中的双Ca²⁺传感器在触发SV胞吐时同时利用保守与分化的分子机制，为理解突触传递机制的进化提供了重要线索。
华人学者一作！殊途同归：《Cell》发现三种神经退行性疾病竟共享相同的DNA损伤机制
该研究揭示了TDP-43蛋白病和tau蛋白病这两大类神经退行性疾病，虽然病理特征迥异，却在基因组不稳定性层面共享相同的分子机制——TOP1相关的sIndel突变。
Dev Cell：张宏团队揭示两条并行神经环路调控肌肉自噬的新机制
该研究首次揭示了两条并行的神经元-肌肉信号通路如何协同调控肌肉自噬，为理解神经退行性疾病中的肌肉萎缩提供了全新视角。
Neuron：大脑如何“一心多用”？柯亚/容永豪合作揭示次级运动皮层动态协调与分离机制
该研究通过开发小鼠“多任务”行为范式和双光子成像技术，首次在单神经元水平揭示了次级运动皮层（M2）在处理并行任务时的动态资源分配机制。
Cell 揭示大脑“形状”奏响连接乐章：90万年演化不变的数学法则
这项研究为大脑建模开辟了新途径，并可能帮助研究人员理解精神或神经系统疾病中结构变化或畸形如何改变大脑布线。
为什么得老年痴呆的女性更多？最新研究发现：问题或出在50岁大脑的一次“异常反弹”
本研究发现大脑AMPA受体密度随年龄下降，但男女模式不同，女性50岁出现短暂回升，且受体密度与延迟记忆正相关，揭示了认知衰老的性别差异。
熬夜，大脑反而会更“兴奋”？PLOS Biology 找到了实锤：睡眠剥夺28小时，突触蛋白SV2A显著增加
本研究通过PET成像发现，健康成年人经历28小时睡眠剥夺后，大脑多个区域的突触囊泡蛋白SV2A结合显著增加，且增加幅度与恢复睡眠中的慢波活动升高呈正相关，为睡眠稳态假设提供了直接的人体证据。
Nat Communi：睡梦中的“眼动”不简单，复旦大学张嘉漪/颜标发现动眼神经核同一群神经元如何用平行环路分开管睡眠和运动
本研究结果证实nIIIChAT神经元存在功能异质性，并揭示nIII可通过两类不同胆碱能神经元亚群，分别调控运动功能与REMs，发挥双重生理作用。
类器官也需“体能训练”！Advanced Science 揭示早期电刺激如何让培养皿里的神经肌肉组织真正走向成熟
本研究发现，在神经肌肉类器官发育早期介入慢性低频电脉冲训练，可持久增强其神经肌肉接头成熟度、收缩功能、组织刚性和神经网络同步性，为类器官体外成熟提供了非侵入性的有效调控策略。