血脑屏障(BBB)
老化
TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）
代谢组学
大脑
转化生长因子-β1
神经血管退行性病变
生理年龄
额颞叶痴呆症（FTD）
肌萎缩侧索硬化症（ALS）
瑞波西汀
乙酰胆碱受体
离子通道
中枢神经系统（CNS）
脑内皮细胞(ECs)
新生儿脑膜炎大肠埃希菌（NMEC）
突变
Nature：破解乙酰胆碱受体的“原子故障”——两种突变两种命，精准修复罕见肌无力迎来个体化用药时代
研究报告首次从近原子分辨率水平揭示了CMS两种主要亚型的致病机制，并为个体化用药提供了清晰的分子蓝图。
为什么能两种语言切换丝滑不串台？Cell 新研究：人脑海马体藏着共享语义地图，原理和大语言模型撞了
这一发现不仅在神经科学层面厘清了双语语义表征的核心机制，也意外呼应了语言学中结构主义的核心观点：意义的本质是系统内部的关系网络，而非孤立的符号对应。
Cell子刊：细菌性脑膜炎的“焦亡多米诺”，熊海清团队揭示内皮细胞通过Angptl4把小胶质细胞拖入炎症深渊
本研究阐明一条由ANGPTL4-SDC4信号轴驱动的内皮细胞-小胶质细胞焦亡正反馈级联反应，该通路会加重BBB损伤并塑造炎症微环境。
tau 蛋白为什么能在大脑里“传染”？Cell ：Arc 蛋白当起摆渡车，还是把双刃剑
这一发现不仅填补了 tau 传播机制的核心空白，也给阿尔茨海默病的药物开发带来了新的思路。
PNAS：内质网传感器的"跨界"任务，山东大学李双喜等团队揭示IRE1通过RQC双通路清理TDP-43
本研究揭示了IRE1在TDP-43翻译质量控制中的新功能，并确立其作为ALS/FTD治疗靶点的潜在价值。
《Cell》重磅：ALS运动神经元“自救”机制浮出水面——虽晚但未迟，或成治疗新突破口
数据揭示出一类“疾病相关”的α运动神经元，它们过量产生与细胞应激和死亡相关的RNA分子，尤其是称为细胞凋亡的一种细胞自毁方式。
控糖护脑再添实锤！3.7 万人研究锁定脑老化核心代谢推手，葡萄糖加速衰老获遗传学因果证据
研究人员核心贡献在于利用大规模人群数据和严谨的因果推断手段，将血糖从众多代谢物中明确“指认”为大脑加速老化的潜在推手之一。
Science：肺癌靠神经“传话”诱发恶病质，高脂饮食反而越补越糟
该研究开辟了治疗恶病质和改善肺癌治疗的全新领域。这类基础研究也可以揭示现有药物（如阿司匹林和布洛芬）的新用途，并展示简单的生活方式改变如何影响疾病结局。
Neuron：血脑屏障为何在中年“漏水”？畅君雷团队揭示TGF-β1驱动内皮细胞转胞吞作用增强是核心机制
通过遗传或药物手段阻断该通路，可显著修复老年小鼠的血脑屏障功能并改善认知能力。该研究为延缓年龄相关的神经血管退行性病变提供了全新干预靶点。