抑郁症
司美格鲁肽
轴突
遗传病
氯胺酮
NMDA谷氨酸受体
Ts21 新皮质区域
分子失调
唐氏综合征（DS）
成瘾
多发性硬化症
神经退行性疾病
STING
阿尔茨海默病
干扰素
髓鞘再生
白质病变
ROS1酪氨酸激酶抑制剂（TKI）
ROS1抑制剂JYP0322
中枢神经系统（CNS）
大脑
打喷嚏漏尿，听到水声也漏尿？Nat Commun给出新方案：一枚软贴片让混合性尿失禁改善超九成
本研究开发了一种无线供电的可编程括约肌电刺激植入物，在大鼠急迫性和压力性尿失禁模型中分别达到90.62%和97.92%的改善率，其机制涉及尿道括约肌神经重塑与平滑肌再生。
中年发病，新生儿期就已埋下祸根！Nature Communications揭示脊髓延髓肌萎缩症的早期突触失调与干预窗口
脊髓延髓肌萎缩症小鼠模型中，新生儿期的突变雄激素受体通过诱导REST剪接转换造成谷氨酸能突触基因过表达和运动神经元过度兴奋，早期短时干预即可挽救成年后的神经退行性变。
别光盯着体重秤了！Nat Commun10年数据：减少内脏脂肪才是减缓脑萎缩的关键
持续减少内脏脂肪可独立于体重减轻，显著延缓中老年人群的脑萎缩并改善认知功能，这一作用与血糖控制改善密切相关。
Cell Chem Biol：大脑里的“消防警报”卡住了，阿尔茨海默病炎症开关被找到！
来自斯克里普斯研究所等机构的科学家们通过研究找到了一个关键答案：一种名为STING的蛋白在阿尔茨海默病大脑中被一种化学修饰“锁死”在了异常活跃的状态。
《Nature》揭示白质病变可引发可逆的灰质炎症与突触丢失，并首次提出“再生可塑性”机制
局灶性白质损伤本身，正是驱动灰质炎症和功能障碍的起始因素。这一发现重塑了我们对疾病机制的理解，并指出了全新的治疗方向。
Science：灵长类皮层组织的对立分子梯度轴，整合空间转录组与连接组，统一皮层扩张理论之争
通过多模态分析，研究人员确定了对立分子梯度轴作为灵长类皮层组织的一个基本原则，解决了关于皮层扩张的争论。
Cancer Cell：攻克“最难”耐药突变，中山大学赵洪云/张力合作发布中国原研新一代ROS1抑制剂研究结果
该研究报道ROS1抑制剂JYP0322的临床前数据和首次人体I期临床试验结果，证实其对G2032R耐药突变和脑转移病灶均显示强大活性，且因精准避免了TRK抑制，中枢神经系统（CNS）毒性显著降低。
抗抑郁药的寻靶革命：《Cell》破解氯胺酮“快速起效”密码
这项研究将抗抑郁药的研发从针对单一递质系统的“笼统打击”，推向了针对特定神经环路和细胞类型的“精准制导”时代。
从宫内到出生后：《Science》背靠背阐明唐氏综合征大脑发育障碍的时序性分子与细胞机制
该研究揭示了 Ts21 新皮质区域所发生的神经发育变化，并明确了驱动这些变化的基因调控机制。该研究为导致唐氏综合征的最初阶段提供了新的见解，并为未来的治疗靶点奠定了基础。