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Cell Death & Differ：为化疗“松刹车”，重庆医科大学易萍等团队发现逆转卵巢癌耐药的新靶点，可同时激活抗肿瘤免疫
Tip60在ADAR1的Lys820位点介导其乳酰化修饰，从而促进ADAR1与去泛素化酶USP48相互作用，导致ADAR1去泛素化并在铂耐药卵巢癌细胞中稳定表达。
Adv Sci：肿瘤耐药的总指挥，天津医科大学杨吉龙等团队揭示微小RNA miR-18a如何同时瓦解靶向药物与免疫攻击
本研究揭示了一类可用于干预的非编码RNA靶点，有望以此突破肿瘤多重耐药困境，改善肿瘤患者临床预后。
清华刘晓/上海家化团队合作Microbiome：从条件致病到皮肤抗衰：嗜麦芽寡养单胞菌的“双重身份”
嗜麦芽寡养单胞菌在健康皮肤微环境中的抗衰老作用：该菌可通过参与谷胱甘肽循环，帮助维持皮肤氧化还原稳态，并缓解氧化应激引起的衰老表型，展现出皮肤微生物的“双重属性”。
张新军团队揭示Tiki2通过限制Wnt信号保护骨关节炎和急性肾损伤
两项研究共同表明，Tiki2不仅是细胞表面的Wnt信号抑制因子，也是维持成年组织稳态的重要调控分子，适度限制病理性Wnt信号激活，可能是保护组织稳态和减缓疾病进展的重要策略。
Cell子刊：丁秋蓉/谢岑等合作揭示尿酸驱动肥胖发生的关键机制
该研究重新定义了尿酸作为一种肝脏来源的内分泌调节因子的功能，揭示了其通过重塑肠道微生态促进膳食脂质吸收和肥胖发生，并提出了同时靶向肥胖和高尿酸血症的治疗策略。
Autophagy：浙江大学罗沛华等团队破解阿来替尼“肝-皮”毒性之谜，自噬引发生物素缺乏是元凶
该研究表明，阿来替尼诱导的皮肤毒性继发于肝毒性。整合多组学分析揭示，阿来替尼触发了肝脏生物素酶（BTD）的过度巨自噬/自噬性降解，导致系统性生物素缺乏，进而驱动肝细胞凋亡和皮肤屏障功能障碍。
Cell Death & Differ：跨界守护，南京中医药大学胡刚等发现星形胶质细胞如何通过多巴胺受体“遥控”神经元能量枢纽
这一机制轴揭示了星形胶质细胞通过多巴胺信号维持神经元线粒体稳态的新方式，为同时靶向线粒体功能障碍与多巴胺受体失调的治疗策略提供了新的理论框架。
Adv Sci：精准打击痛风炎症，山西医科大学张瑞平等团队开发新型纳米诊疗剂，实现活性氧的源头抑制与微环境双轨调控
本研究构建了一种新型纳米材料TPR-LYTACs，由此建立“ROS源头抑制+微环境清除”的全新治疗策略，为炎症性疾病的精准治疗提供了新方向。
NBE：谭蔚泓/张鹏晖合作开发新型模块化核酸“分子火炬”，突破核酸药物肝外靶向递送瓶颈
该研究发现确立了o-FLARE作为一种化学可编程的方法，用于工程化靶向核酸治疗药物，在肝外疾病模型中具有改善的稳定性、特异性和疗效。
Nat Commun：庄友文/刘剑锋/徐华强团队合作揭示κOR同源二聚体偶联双Gi蛋白分子机制及其信号放大效应
该研究首次从结构与功能两个层面系统阐明κOR同源二聚体的组装机制及其信号放大功能，揭示了A类GPCR同源二聚体可同时偶联两组G蛋白的新型信号转导模式，并为理解膜脂质参与GPCR二聚体调控提供直接证据。