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神经退行性疾病
跨膜蛋白TMEM119
硝酸盐（NO₃⁻）响应蛋白Sialin2
应激颗粒（SGs）
EB病毒（EBV）
肝移植（LT）
小胶质细胞
记忆
围手术期神经认知障碍（PND）
神经炎症
非小细胞肺癌（NSCLC）
鼠李糖乳杆菌GG（LGG）
吉非替尼
免疫耐受
同源重组（HR）
年轻B细胞
肠道动力障碍
LTβ/LTBR信号
肝脏衰老
上皮-神经内分泌转变机制
MC癌（MCC）
脆弱拟杆菌（ETBF）
2-羟基丁酸
DNA双链断裂（DSBs）
DEAD-box解旋酶DDX3X
Pd₃Sn纳米结构
结直肠癌（CRC）
焦亡
Merkel细胞（MCs）
PNAS：上皮样到神经内分泌三步走，浙江大学肖瑛/王超尘绘出触觉Merkel细胞发育全景
作者的工作描绘了编排MC命运决定和机械感觉分化的转录网络，不仅提供了机制见解，还突显了与MC癌和感觉恢复相关的可操作靶点。
J Hepatol：中山大学杨扬等发现年轻血液靠B细胞“发信号”，让老肝重新学会再生
年轻B细胞来源的LTβ通过LTβ/LTBR信号促进门静脉周围肝细胞的短暂体细胞重编程，从而促进衰老肝脏再生。作者的研究突显了基于LTβ的策略在老龄化人群中增加再生的治疗潜力。
Nat Microbiol：房静远/洪洁合作揭示肠道菌群跨菌种代谢互作影响肠神经的新机制
研究表明，ETBF分泌的脆弱拟杆菌毒素（B.fragilis toxin，BFT）可诱导结肠肌间神经元凋亡，而Fn来源的代谢物2-羟基丁酸（2HB）则能够进一步增强ETBF的BFT产生。
Adv Sci：先让肿瘤“炸”出焦亡，再清残留衰老，上海大学陈雨等通过声控双步打肠癌
本研究在皮下瘤与肝转移瘤模型中均验证了焦亡-衰老偶联策略优异的抗肿瘤效果。
Cell Death & Differ：浙江大学张普民等发现解旋酶管修复路线：RNA杂交与补齐合成抢末端
该研究将DEAD-box解旋酶DDX3X鉴定为BIRDHs的正调控因子和通过同源重组（HR）促进DSB修复的关键因子。
J Hepatol：上海交通大学夏强等发现病毒肽变“盟友”，用EBV标签教CD8细胞宽容新肝
作者的研究证明了一种由KIR⁺ CX3CR1⁺ CD8⁺ T细胞介导的新免疫耐受机制，并建立了病毒感染与耐受形成之间的联系，为移植后耐受诱导策略提供了新见解。
Dev Cell：王松灵/陈默合作揭示Sialin2偶联应激颗粒组装与清除的新机制
该研究揭示硝酸盐（NO₃⁻）响应蛋白Sialin2是连接应激颗粒组装与恢复期清除的关键调控因子。该研究定义了一个“硝酸盐-Sialin2信号模块”，将无机阴离子感知与神经退行性疾病的保护机制联系起来。
Neuron：清华大学祁海团队揭示小胶质细胞吞噬的内在调控机制
研究结果将TMEM119-tankyrase-axin轴确定为小胶质细胞吞噬作用的药理学可及调节器，并为记忆操控建立了新框架。
Cell子刊：海南大学张家超团队发现一株益生菌改代谢不改成药浓度，让靶向药更稳更狠
该研究结果提示，LGG可作为基于肠道微生物的干预手段，在增强肿瘤对吉非替尼应答的同时降低药物相关毒性。
Adv Sci：上海交通大学闻大翔等通过借中性粒膜“伪装”入脑，靶向消炎改善术后糊涂
本研究证实该仿生纳米酶策略具备良好应用前景，可用于改善术后认知功能衰退，或修复老年脑部其他炎症损伤。