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FtA被鉴定为一种潜在的GLUL激动剂，具有在放射和化疗损伤后促进小鼠血小板生成的能力。该发现揭示了GLUL在巨核细胞成熟中的生物学意义，并为调控血小板生成提供了新途径。
GUT：浙江大学虞洪等揭示重症急性胰腺炎微循环衰竭的关键驱动机制
该研究提供了人类SAP的全面细胞图谱，并揭示了一个由TNF-α/ULBP/NKG2D轴协调的、驱动微循环功能障碍的致病性免疫-内皮回路。这些发现为靶向TNF-α作为SAP的潜在治疗策略提供了机制依据。
Cell子刊：破解细胞周期“质检员”的组装密码，天津医科大学刘立仁等团队揭示关键蛋白如何精准“上岗”
本研究阐明DCAF8发挥功能的结构与作用机制，为CRL4底物受体结合DDB1、调控泛素依赖性蛋白降解的保守规律提供理论依据。
Cell子刊：南昌大学喻本桐/王建斌发现肺腺癌抵抗铜死亡新机制
SIRT5抑制剂MC3482联用铜死亡诱导剂Elesclomol-Cu可在体内协同抑制肿瘤生长，具备良好的临床转化潜力。本研究解析了肿瘤铜死亡耐药的分子机制，为LUAD提供了全新的治疗思路。
Autophagy：流感病毒的“伪装术”，兰州大学雷曹琦团队发现劫持细胞“清洁工”关闭免疫警报
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Adv Sci：代谢重编程如何“指挥”肠道炎症？李天亮等团队发现STAT3的全新“开关”
本研究证实STAT3乳酸化是一种全新翻译后修饰，该修饰串联甲硫氨酸代谢与糖酵解流量以调控肠道炎症，凸显免疫代谢在结肠炎症中的重要地位。
Autophagy：高脂饮食如何“腐蚀”肠道屏障？武汉大学董卫国/张吉翔揭示STAT3-TFEB轴是关键开关
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Nat Communi：告别“一刀切”，浙江大学覃吉超等团队通过AI模型精准指导直肠癌手术，让更多患者免于不必要造口
本研究构建了基于支持向量机的预测模型，整合术前与术中指标量化AL发生风险，以此优化直肠癌手术中TDI的使用方案。
Cell子刊：寨卡病毒如何“策反”血管细胞？昆明医科大学郑昌博/陈鹏揭示其通过代谢重编程操控蛋白质巴豆酰化开关
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Science子刊：封面！改写教科书，中山大学邓凯团队发现HIV储库不止CD4，连CD8细胞也成了“病毒仓库”
研究发现HIV-1竟能“重编程”其宿主细胞，诱导被感染的CD4+ T细胞直接转化为表面不表达CD4的CD8+ T细胞，不仅揭开了HIV潜伏机制中一个隐藏极深的角落，也为我们最终攻克艾滋病提出了新挑战。