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腾讯联合中南大学，发《Cell》！
该框架的计算预测仍需湿实验验证，且迁移学习的有效性依赖于基因与化学扰动之间的生物学关联强度——对于作用机制完全新颖的化合物，预测可靠性可能下降。
Cir Res：首都医科大学刘静等通过二十年追踪，揭示心衰发生前代谢悄然变化
研究首次揭示，高血压、肥胖、血糖异常三类人群的心衰相关代谢物谱截然不同（分别涉及能量代谢、脂毒性/氧化应激、炎症/糖皮质激素机制），为针对不同风险人群制定精准预防策略提供了关键科学依据。
Autophagy：狂犬病病毒的“克星”被发现，帅磊/步志高发现CAMKV蛋白强行拖拽病毒磷蛋白进入自噬降解通道
该研究发现将CAMKV确立为一种通过选择性自噬发挥功能的关键宿主抗病毒效应因子，突显了CAMKV作为开发针对致死性RABV感染的新型疗法的有前景分子靶点。
Cancer Res：胰腺癌转移的“后勤部长”，牛亚梅/梁智勇发现CAF中ALKBH5通过m6A修饰指挥促转移信号
这些发现揭示了一个驱动PDAC转移的CAF内在表观转录组程序，并强调了基质m6A调控是一个潜在的治疗脆弱点。
Nat Metab：厦门大学袁吉锋团队开发维生素E微生物合成新路线
该研究揭示了细菌中一条全新的、更简洁的生育酚生物合成途径，而且通过解决长期存在的GR酶功能表达难题和系统优化前体供给，首次证明了微生物发酵法商业化生产维生素E的可行性。
Cell Death & Differ：糖尿病肾病的“多米诺骨牌”，中南大学贺理宇团队发现一个棕榈酰化标签引发线粒体崩溃
ZDHHC8介导的RAD21 S-棕榈酰化在HSPA8辅助下促进其溶酶体降解，从而抑制ACSM3转录，导致线粒体损伤，进而加速DN进展。
JCI：浙江大学柯越海等合作揭示，内皮UBE2M通过调控“非生产性血管生成”抑制肿瘤生长
该研究首次揭示内皮细胞中UBE2M介导的拟素化修饰（neddylation） 在肿瘤血管生成中的关键调控作用，并提出了一种全新的“以乱制乱”抗血管生成策略。
Autophagy：脓毒性肾损伤的“自噬守护者”，中南大学研究团队发现Mir452阻止CASP9拆解自噬机器
该研究结果揭示了Mir452-APAF1-CASP9-自噬信号轴，该轴提供了一种内在的抗炎和抗凋亡机制，为脓毒性AKI提出了新的治疗靶点。
NBT：国产显微镜打破“不可能三角”，清华大学戴琼海等团队发现可以看清活体免疫细胞群集行为，验证电针免疫调节机制
该研究验证了针刺足三里（ST36）电针（EA）能有效抑制炎症，为外周免疫调节提供了直接证据，结果突显了RUSH3D-HR在揭示疾病进展中介观尺度细胞间涌现动态方面的广泛用途。
IF = 42！谁能从新辅助免疫化疗中获益？李春香/赫捷团队通过食管鳞癌血浆多组学揭示pCR预测因子DEFA1
该研究基于局部晚期食管鳞癌新辅助治疗期间的纵向血浆蛋白组学和代谢组学分析，揭示了治疗应答与耐药相关分子特征，并鉴定出DEFA1这一与新辅助免疫化疗疗效密切相关的关键分子。