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甲状腺滤泡细胞（TFCs）
气道上皮损伤
CHRNA3
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）
Krüppel样因子9（KLF9）
自噬
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线粒体应激
甲基转移酶样蛋白3（METTL3）
Adv Sci：华中科技大学黄韬等团队发现自身免疫性甲状腺炎治疗新靶点
本研究揭示METTL3-KDR轴是驱动慢性甲状腺炎症的关键表观转录调控机制，有望成为AIT极具潜力的治疗靶点。
IF=81！更安全的止痛药新思路：四川大学邵振华/柯博文等揭示泛PAM变构调节剂如何绕过阿片类药物的致命缺陷
该研究通过冷冻电镜技术，解析了泛阳性变构调节剂BMS-986187与多种阿片受体亚型结合的结构，揭示了一个此前未被识别的变构结合位点。
Autophagy：电子烟坏处大！南京医科大学陈超等团队发现电子烟暴露与气道上皮损伤的新机理
本研究强调了作为分子起始事件（MIE）的CHRNA3激活，在调控PLA2G4A介导的甘油磷脂水解及自噬流受损中的关键作用，提示抑制CHRNA3可能成为治疗电子烟气溶胶诱导的气道疾病的潜在策略。
PNAS：突触的“分子快递员”，潘俊良团队发现神经肽受体帮助线虫记住教训
本研究提供了直接证据表明，自噬蛋白能够通过重塑突触分子组成来调控神经可塑性，从而在应激条件下促进厌恶性学习与行为适应。
Hepatology：安徽医科大学高潮兵等团队揭示睡眠呼吸暂停如何“伤肝”的新机理
本研究确定 KLF9 是驱动 IH 相关 MASLD 的关键转录调控因子，其通过抑制 NR4A1 并阻断 p38 MAPK 信号通路促进肝脏脂质生成。
Adv Sci：浙江大学胡奇达/梁廷波发现局部给药诱导抗原扩散增强胰腺癌过继性TCR-T细胞治疗
本研究构建一种可瘤内局部给药的离子液体疫苗ILvax，该制剂能够诱导全身性、抗原特异性抗肿瘤免疫应答，发挥类疫苗效应。
Mol Cell：西湖大学杨培国等团队揭示抗甲病毒新策略：破坏nsP3-RBP共凝聚体阻断病毒基因组保护与复制
nsP3-RBP共凝聚现象在甲病毒中普遍存在，而破坏该凝聚体是一种可行的抗病毒策略。因此，这些发现揭示了一种基于病毒-宿主蛋白共凝聚保守依赖性的通用抗甲病毒策略。
Cell子刊：ICB的"隐藏代价"，四川大学马学磊/刘吉峰发现PD-1阻断诱导NK细胞衰老，双阻断为胰腺癌破局
本研究证实NK细胞衰老是免疫治疗耐药的核心机制，并支持PD-1与NKG2A双重靶向策略作为极具前景的PDAC治疗方案。
首次，南昌大学登上《Science》封面
该研究系统回答了“人类如何感知色彩”这一基础科学问题，从视黄醛微环境角度阐明了光谱调谐的分子机制，揭示了视锥蛋白快速动力学的结构基础，为理解色盲等视觉疾病的分子根源提供了重要结构蓝图。
Cell Death & Differ：徐州医科大学曾令宇团队发现胞葬作用增强巨噬细胞促血管生成功能以促进骨髓再生
该研究发现，移植后死亡细胞来源的产物能够引导巨噬细胞进入促血管生成状态，并增强骨髓中的血管再生。