IF=53！北京大学孙露洋等团队首次揭示肾癌乳酸驱动新机制，廉价激素药物可显著增强肾癌靶向药疗效
该研究结果表明 H4K12la 在 VHL 缺陷型 ccRCC 中是代谢 - 基因组放大器，将糖皮质激素重新定位为具有基因组活性的调节剂，能够抑制乳酸驱动的染色质激活和糖酵解输出。
Sci Adv：昼夜节律蛋白竟是脑瘤帮凶？华中科技大学王玉刚等团队发现CLOCK通过催化全新组蛋白修饰促进胶质母细胞瘤
本研究拓展了组蛋白修饰的类型，并丰富了CLOCK参与染色质动态调控的机制。同时，该研究首次揭示了昼夜节律CLOCK失调与胶质母细胞瘤中H3K36me3通路抑制之间未被报道的机制性关联。
Nat Metab：肝脏胰岛素抵抗底层机制，黄波团队发现灭活的GSK-3β被活性氧再激活
该研究提供证据表明，ROS水平的增加通过亚磺酰化胱氨酸178将p-GSK-3β从非活性状态转变为活性形式，导致HIR肝细胞中糖原异生的抑制和糖异生的激活。
Nat Commun：新研究揭示人眼高分辨率视觉的视网膜源头
研究发现，当眼睛的光学系统得到最佳矫正时，发送到大脑的视觉信号以与单个视锥细胞相同的间距运作。换句话说，视网膜能够传递空间上精确的信息，仅受视锥细胞的物理阵列限制，而大脑能够利用这些信息。
Biomaterials：上海交通大学张子臻等团队研究利用包膜溶瘤病毒增强CD19 CAR-T 疗法对胃肠道肿瘤的治疗效果
Epv@CMP作为一种新型协同治疗策略，整合溶瘤病毒疗法与CAR-T细胞免疫治疗，实现高效的肿瘤清除与免疫激活。
Cell Metab：厦门大学张杰/冷历歌合作发现，焦虑与高血糖，共享同一个“衰老开关”
该研究发现慢性应激通过PBX1-HK2轴诱导杏仁核星形胶质细胞衰老，损害L-丝氨酸合成。这扰乱了星形胶质细胞丝氨酸穿梭，并将胰腺自主神经支配向交感神经支配转移，导致焦虑和高血糖症。
Adv. Funct. Mater.：海南大学吴锡龙团队实现多物理场协同治疗突破：光声磁联动提升实体瘤消融效率
近日，海南大学吴锡龙教授团队围绕肿瘤精准消融中的关键瓶颈取得新进展。针对活性氧（ROS）治疗易受肿瘤缺氧微环境抑制、纳米药物难以深入肿瘤内部等难题，团队设计构建了一种光/声/磁三重响应的三元异质纳米晶
生物医学研究院徐建青/张晓燕团队利用肿瘤酸性“开关”，打造精准可控的实体瘤CAR-T疗法
该研究策略使CAR的表达在正常组织中处于“静默”状态，仅在进入酸性肿瘤微环境时被“唤醒”，保证强效杀伤肿瘤的同时显著降低脱靶毒性，为实体瘤免疫治疗提供了兼具安全与效力的“精准开关”。
Nature：破解慢性疼痛魔咒！斯坦福团队发现专属神经闭环，为无痛疗法开辟新径
来自斯坦福大学等机构的科学家们通过研究发现，大脑中存在一条专门驱动慢性机械性疼痛的闭环回路，而负责预警的急性疼痛则走另一条路，这一发现为开发不干扰保护性痛觉的新型疗法提供了可能。
西湖大学最新《Science》+《Nature》
该研究建立了一种通用的共价蛋白工程化策略，使共价蛋白能够在与体内快速清除相匹配的时间尺度内完成共价结合，从而突破了限制该领域发展的关键瓶颈。
Science：迟洪波团队揭示线粒体代谢是决定树突状细胞功能的关键
该研究结果表明线粒体代谢和信号传导可能是重新激活 cDC1 功能以用于癌症免疫治疗的潜在靶点。
EMBO J：林忠辉/高海山团队发现III型CRISPR-Cas系统首个cA5特异性效应蛋白
该研究首次鉴定出cA5的特异性效应蛋白Csm6-2，系统阐明了其独特的四聚体组装方式、不对称配体结合口袋及cA5选择性激活的分子机制，填补了III型CRISPR信号通路中长期存在的关键空白。
Nat Metab：G6PD与ME1缺失致NADPH下降、活性氧升高——胰腺癌前病变向癌症转化的代谢开关
新研究中，研究人员识别出当细胞从化生进展到癌症时能够影响代谢变化的细胞通路。他们的结果可以帮助研究人员在良性病变变成肿瘤之前对其进行治疗。