PNAS：哈尔滨工业大学蒋晖团队发现炎症激酶TBK1非经典功能：独立于细胞因子抑制同源重组修复，增敏化疗
该研究通过其对DNA损伤修复的影响，将TANK结合激酶1（TBK1）鉴定为化疗疗效的关键调节因子。TBK1激活通过促进DNA损伤和损害同源重组（HR）修复来增强化疗药物诱导的癌细胞死亡。
PNAS：中国学者团队在传统ASO上加8-nt尾部作为U1诱饵，外显子跳跃效率大幅提升
该研究描述了一种稳健的双组分反义寡核苷酸设计，称为5′剪接位点诱饵（5D）-ASO，其中采用短尾序列来增强反义部分施加的剪接抑制。
Cell Death & Differ：重庆医科大学何斯荣揭示β细胞表观遗传开关：代谢-机械信号整合于HMGB1乙酰化，决定糖尿病β细胞炎性命运
该研究报道亚致死氧化应激激活一种β细胞富集的表观遗传开关，该开关许可内在炎症。
高风险直肠癌不再"一刀切"！上海交通大学冯波/蔡正昊/蔡钢让40%患者肿瘤"完全消失"，保肛率近九成
局部进展期直肠癌（LARC）的传统治疗模式是新辅助放化疗（nCRT）后行全直肠系膜切除术（TME），但病理完全缓解（pCR）率仅10%~15%，且低位肿瘤保肛困难、治疗周期长。近年来，“全
Hepatology：周章森/冯英揭示hnRNPK调控Opa1可变剪接维持线粒体完整性的跨病因肝纤维化新机制
该研究描绘了跨广泛人类和鼠纤维化病因中肝细胞hnRNPK的表达图谱。通过整合snRNA-seq、肝细胞特异性可变剪接谱分析、非靶向和空间代谢组学，以及使用AT-SEM的3D线粒体重建，获得了机制性见解
Adv Sci：“AI+水凝胶”一体化方案：上海交通大学李大涛等通过生成式深度学习筛选多肽，MMP-9响应释药精准修复糖尿病创面
本研究构建一套人工智能结合生物材料的一体化糖尿病创面修复方案，将生成式人工智能辅助多肽筛选技术与微环境响应型局部药物递送体系相结合。
Sci Adv：浙江大学冯友军等团队揭示微生物的原始焦亡方式
焦亡是一种促炎形式的受调控细胞死亡，跨越生命之树。气体皮肤素（GSDM）蛋白家族通过形成膜孔充当焦亡细胞死亡的进化保守执行者。作为经典激活机制，蛋白水解切割驱动GSDM孔的形成。与已被充分研究的现代G
Circulation：蔡菁菁/徐清波合作发现，一类新型促炎泡沫样巨噬细胞驱动移植动脉硬化
该研究首次在移植动脉硬化中鉴定出一种新型促炎性泡沫样巨噬细胞亚群，并揭示了成纤维细胞分泌的COL1A1通过稳定巨噬细胞膜CD44-SLC7A11复合物促进胱氨酸摄取。
你每天刷牙都在往食管里送“腐蚀剂”？Allergy实锤：牙膏发泡剂SDS损伤力远超想象
牙膏中的常用发泡剂月桂醇硫酸酯钠（SDS）能强力破坏食管上皮屏障并诱发炎症与组织重构，而宣称温和的椰油酰胺丙基甜菜碱（CAPB）同样会引发炎症和异常角质化反应。
Sci Adv：北京大学冯娟等通过叶酸靶向石墨烯纳米粒递送IL-4质粒：重编程缺血免疫微环境，打通巨噬细胞-内皮对话
该研究工程化了用叶酸和聚乙烯亚胺修饰的三维石墨烯纳米颗粒，用于巨噬细胞特异性的白细胞介素-4质粒（pIL-4）递送，形成GNPs-pIL-4用于局部肌肉注射。
Science子刊：并非所有p53突变皆可救：上海交通大学卢敏/吴佳乐/张苏江通过103例筛查48种错义突变，仅21种适用于ATO+地西他滨方案
该研究报道由ATO治疗挽救的突变型p53通过直接反式激活干扰素调节因子7（IRF7）来增强由DNA去甲基化剂地西他滨触发的干扰素应答。
